فهرست مطالب
چاقی یکی از بزرگترین معضلات این روزهاست؛ همهگیری کرونا نیز در روند آن تاثیر بسیاری داشته و اکنون در کشورهای پیشرفته، در میان کودکان نیز افزایش زیادی پیدا کرده است.
طبق گزارشهای WHO، از سال ۱۹۷۵ روند صعودی چاقی سهبرابر شده است و آمارها حدود ۱.۹ میلیارد بزرگسال مبتلابه چاقی یا اضافهوزن را نشان میدهند.
حدود ۳۴۰ میلیون کودک بین ۵ تا ۱۸ سال و ۳۸.۳ میلیون کودک زیر ۵ سال دارای اضافهوزن یا چاقی هستند.
اضافهوزن زمانی اتفاق میافتد که میان میزان کالری دریافتی و کالری مصرفی تعادل وجود نداشته باشد.
کاهش فعالیت بدنی نیز متابولیسم بدن را بهشدت کاهش میدهد.
مضرات چاقشدن:
چاقی مشکلات زیادی را در پی دارد؛ افراد چاق بیشتر در معرض خطر کرونا قرار میگیرند.
بیماریهای قلبی-عروقی، سکتههای ناگهانی، دیابت، مشکلات ماهیچهای و اسکلتی، رفلاکس، افسردگی و سرطانهایی مانند سینه، پروستات، کبد، کلیه، کیسه صفرا و روده از عوارض اضافهوزن و چاقی هستند.
چاقی در کودکان باعث بروز مشکلاتی نظیر فشارخون بالا، مقاومت به انسولین و همچنین مشکلات تنفسی در آینده میشود.
متصلشدن لولههای فالوپ بههم، عدم تخمکگذاری مناسب و عدم کنترل ادرار نیز در میان این مشکلات قرار میگیرند.
دلایل چاقی:
هر کسی میتواند چاق شود. مجموعههایی از فاکتورهای ژنتیکی و عوامل محیطی مانند سبک زندگی منجربه چاقی میشوند.
استرسهای مزمن، پرخاشگریها و آشوبهایی که درنتیجه آنها هورمون کورتیزول ترشح میشود، میتوانند چربیها را ایجاد کنند. کیفیت خواب بسیار مهم است.
در خانمها، تغییرات هورمونی و دیابت دوران بارداری میتواند چاقی همیشگی را ایجاد کند.
بتابلاکرها، کورتیزول، داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی، داروهای افسردگی و برخی داروهایی که باعث کاهش خوابآلودگی میشوند، ممکن است باعث اضافهوزن و چاقی شوند.
رژیمهای غذایی غلط حتی گرسنگیهای طولانی مدت، سارکوپنیا، مشکلات غدد و کمکاری تیروئید و بهخصوص کمبودن میزان فعالیت بدنی نیز از عوامل ایجاد چاقی محسوب میشوند.
در افراد مبتلابه سندرمهای کوشینگ، پرادر ویلی، تخمدان پلیکیستیک و همچنین بیماریهای روماتوئیدی نیز ما شاهد اضافهوزن خواهیم بود.
فاکتورهای ژنتیکی:
ژنها نقش مهمی دارند. حدود ۴٠ تا ۷۰ درصد افراد دارای اضافهوزن، دارای فاکتورهای ژنتیکی هستند.
ژن “MC4R” که در هیپوتالاموس یافت میشود، پروتئینی را تولید میکند که در تنظیم اشتها و سرکوب گرسنگی نقش دارد.
اگر این ژن که کدکننده گیرنده “Melanocortin4” است، دچار جهش شود، احساس گرسنگی کاذب ایجادشده و میل به پرخوری افزایش مییابد.
ژن “BNDF”، منجربه افزایش میل فرد به غذا شده و تمایل به جذب کالری بالا و خوردن غذاهای پرچرب را بالا میبرد.
برای افرادی که این فاکتور ژنتیکی را دارند، معمولا رژیمهای بلندمدت یا مدیترانهای پیشنهاد میشود.
پروتئینهای”SH2B”، سیگنالدهی انسولین و متابولیسم لیپید را در اعضای خانواده “SH2B” تنظیم میکنند و باعث مقاومت به لپتین میشوند.
جهش در “ADRB2 Arg16Gly”، چاقیهای مرکزی و شکمی را ایجاد میکند.
در افراد دارای این جهش، تمایل به کربوهیدرات زیاد است و تجزیه گلیکوژن در کبد مشکل دارد.
توده چربی و پروتئین مرتبط با چاقی که با نام «دیاکسیژناز-وابستهبه آلفا کتوگلوتاراتFTO» شناخته میشود، آنزیمی است که در انسان توسط ژن “FTO” واقع در کروموزوم ١۶ کدگذاری میشود.
این ژن، هم در طول زمان غذانخوردن و هم در طول تغذیه تنظیم میشود.
حدود ٢٠ درصد از سفیدپوستان، دارای گونههایی از این ژن هستند که خطر چاقی را در آنها افزایش میدهد.
این ژن، کنترل خود را از طریق “IRX3/5” انجام میدهد و منجربه سوزاندن چربی یا ذخیره بیشتر چربی میشود.
زیادبودن “FTO” ، ژنهای دیگری را نیز تحتتاثیر قرار میدهد و از نتایج مهم آن میتوان به کاهش ارتباط سلولی و متابولیسم اشاره کرد.
پلیمورفیسم “FABP2 ALA54TH” (A54T) نیز از دیگر فاکتورهای ژنتیکی مرتبط است.
حاملهای نوع “FABP2” ممکن است فعالیت انسولین را کاهش دهند؛ بنابراین محدود کردن کربوهیدراتها مهم است.
راههای پیشگیری و درمان:
آزمایش ژنتیک: نتایج این آزمایش میتواند کمک زیادی به مشاوران کند تا بتوانند بهترین و مناسبترین رژیم غذایی را به ما پیشنهاد دهند.
تغییردادن سبک زندگی
استفاده از داروهای کاهش وزن با مشورت پزشک
جراحی
ژندرمانی
استفاده از فناوری “CRISPR-Cas9“
نویسنده: تارا کماسی
بسیار عالی و مفید بود
ممنون از این پست خوبتون