اسپاسم در نوزادان‌ :

به گزارش پژوهشگران،اسپاسم در نوزادان که اختلال تشنجی نادر ولی

جدی است‌و بنظر می رسد که یک مسیر ملکولی نادرست علت ان باشد.

ان ها با مطالعه برروی مدل موشی این بیماری،

دریافتند که یک سری جهش های ژنتیکی،مسیر ساخت‌ سیناپس های جدید در هیپوکامپوس (ناحیه ای از مغز که برای حفظ و یادگیری ضروری است)

را مختل می کند.

Nien-Pei Tsai استاد مولکولی و فیزیولوژی تلفیقی در دانشگاه Illinois Urbana-Champaign و محقق ارشد این تحقیقات میگوید:

” ما در تلاش برای درک دلایل اختلالات یادگیری و حافظه در کودکان هستیم.”

مشکلاتی که تشنج برای کودکان ایجاد می‌کند :

درست است که اسپاسم نوزادان اغلب در سنین 4یا5 سالگی برطرف می شود، اما مشکلات ایجاد شده در یادگیری

و حافظه ان ها تا مدت ها ادامه دارد و این بیماران معمولا در مدرسه به کمک نیاز دارند.

این موضوع به ما میگوید که به احتمال زیاد تشنج و نقص یادگیری به علت مسائل مختلفی در مغز است اما هیچ کس دلیل واقعی ان را نمی داند!

تحقیقات انجام شده در زمینه اسپاسم نوزادان :

تحقیقات قبلی به ما نشان داد که اسپاسم نوزادان در بیشتر موارد با جهش در ژن Nedd4-2 که عمل تنظیمی بر پروتیین لیگاز دارد رخ می دهد.

لیگاز خود باعث تحریک پذیری سلول های عصبی می شود.

Tsaiمی گوید :” ما برای مطالعه و بررسی نقش این ژن، از موش هایی استفاده کردیم که به صورت انتخابی ژن Nedd4-2 در مغزشان

حذف شده و ان ها را به عنوان الگویی از بیماران مبتلا به اختلال Nedd4-2 در ازمایشگاه مورد استفاده قراردادیم .”

محققان، ازمایش های رفتاری و فیزیولوژیکی را بر روی موش های دارای اختلال عملکردی در Nedd4-2لیگاز و همچنین موش هایی

با عملکرد طبیعی انجام دادند و بررسی کردند که کمبود لیگاز چگونه بر مسیرهای بیوشیمیایی در سلول های عصبی موشی رشد یافته در محیط کشت سلولی، تاثیر می گذارد.

ان ها متوجه شدند موش های نری که در هیپوکامپوس خود کمبود Nedd4-2 لیگاز دارند،

در یادگیری و بخاطر سپردن دچار مشکل می شوند.

این سری ناتوانی ها با مشکلاتی در ساختار سیناپس های

محرک که وظیفه شان انتقال پیام های الکتریکی بین نورون ها و هیپوکامپوس است،

همراه بود.

محققان بیشتر بر روی نورون های هیپوکامپوس متمرکز شدند

زیرا این ناحیه از مغز نقش کلیدی در تبدیل حافظه کوتاه مدت به بلند مدت دارد.

کمبود Nedd4_2 باعث چه چیزی می‌شود؟

ازمایشات ان ها نشان داد که کمبود Nedd4-2 در هیپوکامپوس موجب اختلال در رشد فیلامنت هایی به نام اکتین می شود که از تشکیل ساختارهای سلولی ای مانند سیناپس پشتیبانی میکند.

سلول هایی که با کمبود لیگاز مواجه هستند تجربه تخریب این رشته ها را دارند و بدنبال ان سیناپس های محرک کمتری در هیپوکامپوس دارند.

چه مواردی برای حافظه ویادگیری مهم هستند؟

به گفته ی Tsai :” سیناپس ها برای حفظ عملکرد و تمامیتشان نیاز به حمایت ساختاری دارند.

” یکی از اجزای ساختاری مهم در سلول،

اکتین است که خود از مونومر هایی تشکیل شده که به یکدیگر می پیوندند

و پلی مرها را تشکیل می دهند.

زمانی که در سیناپس ها پلی مرهای اکتین تشکیل میشوند،

سیناپس قوی تر شده و این فرایند برای حافظه و یادگیری بسیار مهم است.

یافته هایی که در مجله ی EMBO Reporter منتشر شد از یک سری

مداخلات درمانی برای برخی از مشکلات رشدی که اغلب همراه با اسپاسم کودکان است مورد استفاده قرار گرفت.

هنگامی که تیم تحقیقاتی موش های دارای کمبودNedd4-2در معرض داروهایی که در مغز فعالیتی مشابه لیگاز دارند،

قرار می دهند؛ بنظر می رسد که موش ها بخشی از حافظه از دست رفته ی مربوط به هیپوکامپوس را بازیابی می کنند.

محققان دریافتند که همان ترکیب دارویی نورون های محرک هیپوکامپوس در کشت سلولی را ترمیم می کند.

Tsai گفت:”ما نشان دادیم که برخی از مشکلات یادگیری و حافظه مرتبط با اسپاسم نوزادان را می توان در حیوانات ازمایشگاهی

با استفاده از یک پپتید مصنوعی بهبود بخشید،

این به این معنی است که شاید بتوانیم یادگیری و مشکلات حافظه را در بیمارانی که دارای جهش در ژن Nedd4-2 هستند، برطرف کنیم.”

موسسه ملی سلامت و بنیاد تحقیقات مغز و رفتار، حامی این تحقیق است.

مترجم: نگار رحمتی

گردآورنده: مریم جلالی

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210803121339.htm