سیناپس چیست؟

سیناپس (محل اتصال عصبی)؛ محل انتقال تکانه های عصبی الکتریکی بین دو سلول عصبی (نورون) یا بین یک نورون و یک غده یا سلول عضلانی (effector) است.

سیناپس یک رابط سلولی ویژه است که برای آسان شدن ارتباط بین سلول‌های سیستم عصبی مرکزی (‏CNS) ،ارتباط فیزیکی و شیمیایی ‏را ایجاد می کند.

انتقال سیناپس

نوعی فرایند بیولوژیکی است که نورون از طریق سیناپس با سلول هدف ارتباط برقرار می کند. در انتهای نورون (در ترمینال آکسون) وزیکول سیناپسی قرار دارد که حاوی انتقال دهنده های عصبی است. اطلاعات از آکسون یک نورون به عنوان پتانسیل عمل به انتهای آکسون می رسد و سپس وارد فضای سیناپس(شکاف سیناپسی)شده و در انتقال دهنده های عصبی آزاد می شوند؛ در نتیجه وارد نورون پس سیناپسی می شود ودر نتیجه روند انتقال  کامل می شود.

انتقال سیناپس به دو گروه تقسیم می شود:

1. شیمیایی: در انتقال  شیمیایی؛انتقال دهنده ی عصبی از سلول پیش سیناپس آزاد می شود و به سلول پس سیناپس متصل می شود.
2. الکتریکی: در این انتقال سیگنال های الکتریکی منتقل می شود.

تأثیر دارو بر انتقال سیناپسی

اساس تحقیقات نوروفارماکولوژیکی،تأثیر داروها بر انتقال سیناپس است. داروها می توانند با اتصال به تعدادی از عناصر سیناپس،بر انتقال سیناپسی تأثیر بگذارند. تاثیر داروها به این گونه است که اگر سنتز انتقال دهنده ی عصبی در نورون پیش سیناپس قطع شود،انتقال عصبی دیگر نرمال نخواهد بود و دچار اختلال می شود.

برعکس،اگر کاتابولیسم یک انتقال دهندهی عصبی توسط دارو دچار اختلال شود،در منطقه ی سیناپس سطح انتقال دهنده ی عصبی افزایش می یابد. همچنین داروها می‌توانند با کاهش توانایی غشا پیش سیناپس در حذف انتقال دهنده ی عصبی از فضای سیناپسی که منجر به افزایش انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپسی می شود،تاثیر بگذارد.

به همین ترتیب، مقدار انتقال دهنده های عصبی در ناحیه سیناپسی  توسط داروهای که گیرنده های پیش سیناپسی را تحریک یا مسدود می کنند، قابل تغییر خواهد بود. در نتیجه می توان گفت که دارو ها با اتصال به گیرنده ها،می توانند اثر انتقال دهنده های عصبی را تقلید یا منع کنند.

تأثیر داروها بر سیناپس های آمینرژیک

داروهایی که به عنوان محرک روانی استفاده می شوند می توانند با فعالیت در سیناپس‌های آمینرژیک بر خلق و خو ورفتار تأثير بگذارند. این داروها شامل d – آمفتامین و متیل فنیدیت است که به طور کلی فنیل تیلامین هستند.

داروهای روان گردان با تولید عملکرد خود در CNS قادرند که سبب افزایش آزادسازی دوپامین یا مانع جذب مجدد آن در فضای پیش سیناپسی سیناپس دوپامینرژیک شوند. برخی از این محرک های روانی می توانند سیناپس‌های نورآدرنرژیک و سروتونرژیک را نیز تحت تأثیر قرار دهند.

در مطالعات انجام شده، گروهی از آزاپیرون ها (مانند بوسپیرون )با انجام فعالیت های انتخابی خود (تحریک گیرنده‌های 5-HT1A)در سیناپس های حاوی سروتونین می توانند بر اضطراب نیز تاثیر بگذارند. این گیرنده ها در نورون‌های 5- HT پیش سیناپسی است. گیرنده‌های 5-HT1A بر روی نورون های مونوآمینرژیک نیز تاثیرگذار هستند.
داروهای موثر در افسردگی علاوه بر تاثیر به سزایی که در درمان بیماری دارند اما می توانند انتقال سایر انتقال دهنده های عصبی مانند استیل کولین را تحت تاثیر قرار دهد و انتقال آن ها را مسدود کند. همچنین می توانند از بازجذب انتقال‌دهنده‌های عصبی در سیناپس آمینرژیک جلوگیری می‌کنند. دسته ای از این داروها می توانند مونوآمین اکسیداز (‏MAO)‏را مهار می‌کنند و در نتیجه انتقال دهنده های عصبی در سیناپس افزایش می یابد.

در پایان می توان اینگونه نتیجه گرفت

که تجویز بیش از حد و مزمن این داروها می تواند از انتقال و جذب انتقال دهنده های عصبی در فضای سیناپسی و ارتباط بین نورون و سلول هدف جلوگیری کند.

گردآورنده: فاطمه رحیمی

منابع:

1. https://www.nature.com/subjects/synaptic-transmission
2. https://www.britannica.com/science/synapse
3. https://www.tutor2u.net/psychology/topics/synaptic-transmission#:~:text=Synaptic%20transmission%20is%20the%20process,to%20another%20neuron%20or%20tissue.https://www.researchgate.net/profile/Charles-Breese-3/publication/230209296_Drugs_and_the_Synapse/links/5706660d08aec668ed95cdbe/Drugs-and-the-Synapse.pdf?origin=publication_detail