پیری در نتیجه یک التهاب!

پیری ، استرس یا سم های محیطی سیستم ایمنی بدن را در حالت دفاع بیش از حد قرار میدهد،
 این خود موجب التهاب مزمن می‌شود و بیماری‌هایی از جمله آلزایمر،پارکینسون ، دیابت و حتی سرطان را در پی دارد. یکسری روش‌های نوین برای توقف و حتی معکوس کردن بسیاری از بیماری های مربوط به سن وجود دارد .

سوئیچ مولکولی

سوئیچ مولکولی یکی از روش هایی که توسط دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا و بروکلی ابداع کرده اند. روش کار این ابداع این است که این سوئیچ قسمتی از سیستم ایمنی که مسئول التهاب مزمن است را تنظیم و کنترل می‌کند این نتایج در مجله منتشر cell metabolism شده است.

 پروفسور Danica Chen ، نویسنده ارشد این مطالعه و استادیار زیست شناسی متابولیک ، علوم تغذیه ای و سم شناسی در دانشگاه کالیفرنیا ، برکلی ، گفت : “آزمایشگاه من به درک برگشت پذیری فرآیند پیری علاقه بسیاری دارد.” “در گذشته نشان دادیم كه سلولهای بنیادی پیر می توانند جوان شوند. حال ما می پرسیم : تا چه اندازه می توان پیری را برگرداند؟ و ما این کار را با بررسی شرایط فیزیولوژیکی مانند التهاب و مقاومت به انسولین ، که با دژنراسیون (انحطاط) و بیماری های مرتبط با پیری همراه هستند ، انجام می دهیم. “

پاسخ التهابی مزمن تا چه مقدار خطرناک است؟

در این مطالعه ، Chen و تیم وی نشان می دهند که یک مجموعه بزرگ از پروتئین های ایمنی به نام  NLRP3 inflammasome  که مسئول سنجش تهدیدات احتمالی بدن و آغاز یک پاسخ التهابی میباشند – می توانند با حذف مقدار کمی از ماده مولکولی در فرآیندی به نام د استیلاسیون خاموش شوند.فعالیت بیش از حد NLRP3 inflammasome  با انواع بیماریهای مزمن از جمله مولتیپل اسکلروزیس ، سرطان ، دیابت و زوال عقل مرتبط میباشد.

پیری و ارتباط آن با پروتئین NLRP3 INFLAMMASOME

نتایج Chen نشان می دهند كه داروهایی كه به منظور داستیلاسیون یا خاموش كردن ، NLRP3 inflammasome  را هدف قرار میدهند ، ممكن است به پیشگیری یا درمان این بیماری ها و احتمالاً تحلیل کلی مرتبط با سن كمك كنند.پروفسور Chen گفت : ” این استیلاسیون می تواند به عنوان یک سوئیچ عمل کند.” “بنابراین ، هنگامی که استیلاسیون اتفاق می افتد ، این سیستم التهابی روشن است و هنگامی که د استیلاسیون اتفاق می افتد ، این سیستم التهابی خاموش است.”

مطالعه بر روی مدل حیوانی

این تیم با مطالعه موش ها و سلول های ایمنی به نام ماکروفاژها ، دریافتند که پروتئینی به نام SIRT2 مسئول د استیلاسیون  NLRP3 inflammasome میباشد. موش هایی که با یک جهش ژنتیکی تولید شدند و به علت وجود جهش ، SIRT2 را تولید نمیکردند ، در سنین پیری علائم بیشتری از التهاب نسبت به همتایان طبیعی خود نشان دادند. این موشها همچنین نسبت به انسولین مقاومت بیشتری نشان دادند ، شرایطی که با دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک مرتبط است.

بازگشت روند بیماری های متابولیک

این تیم همچنین موشهای پیرتر که سیستم ایمنی بدنشان با پرتو از بین رفته و سپس با سلولهای بنیادی خون که نوع د استیله یا استیله NLRP3 inflammasome را تولید میکردند بازسازی شدند ، بررسی کردند. موش هایی که نسخه د استیله یا خاموش NLRP3 inflammasome را دریافت کرده بودند ، مقاومت به  انسولین در آنها بعد از شش هفته بهبود یافت ، این امر نشان می دهد که خاموش کردن این سیستم ایمنی ممکن است در واقع روند بیماری متابولیک را معکوس کند.

این یافته چه کمکی به پیری می کند؟

پروفسور Chen گفت : ” فکر می کنم این یافته پیامدهای بسیار مهمی در درمان بیماریهای عمده مزمن انسان دارد.” ” در یک سال گذشته ، بسیاری از آزمایشات امیدوارکننده مرتبط به بیماری آلزایمر با شکست روبرو شدند. یک توضیح احتمالی این است که درمان خیلی دیر شروع شده و بیماری به مرحله برگشت ناپذیر رسیده است. بنابراین ، من فکر می کنم درک برگشت پذیری بیماری های ناشی از پیری و استفاده از آن در کمک به توسعه دارو برای بیماری های مرتبط با پیری ، ضروری تر از همیشه است. “

منبع: ScienceDaily

گرداورنده: رضوان شاهی دانشجوی کارشناسی زیست سلولی و مولکولی