مغز

چگونه میکرومدارها در مغز، ترس را کنترل می‌کنند؟

 

” چگونه میکرومدارها در مغز، ترس را کنترل می‌کنند؟ “

مکانیسم پایه‌ای سرکوب پاسخ‌های ترس در مغز، توجهات بسیاری را جلب می‌کنند؛ زیرا آن‌ها برای درمان اختلالات

اضطرابی انسان، به هم مرتبط هستند. بر‌اساس یافته‌های گسترده از تفاوت فعالیت‌های ناحیه‌ای مغز در حین تجربه ترس،

اينکه چگونه‌ می‌توان پاسخ‌های ترس را سرکوب کرد، تا حد زیادی متغیر است. هم‌اکنون محققان کشف کردند فعالیت‌های

شناسایی شده نورون‌های آمیگدالای مرکزی می‌توانند پاسخ‌های ترس را سرکوب کنند.

ترس واکنشی مهم است که از مواجهه با خطر به ما هشدار می‌دهد و از ما محافظت می‌کند؛ اما زمانیکه پاسخ‌های ترس

خارج از کنترل هستند می‌تواند منجر به ترس‌های مداوم و اختلال‌ اضطراب شود. در اروپا حدود پانزده‌ درصد جمعیت تحت

تأثیر اختلال اضطراب هستند.

درمان‌های موجود تا حد زیادی خاص نیستند یا به صورت عمومی اثر‌بخش نیستند؛ زیرا درک دقیق عصب‌شناختی از این

اختلالات وجود ندارد.

چیزی که تا‌کنون شناخته شده، این است که سلول‌های عصبی تمایز یافته برای تنظیم پاسخ‌های

ترس با پراکنش یا سرکوب آن‌ها با هم در تعامل‌اند. مدار‌های متفاوتی از سلول‌های عصبی در این

فرایند درگیرند.

نوعی “مسابقه طناب‌کشی” اتفاق می‌افتد، با یک مدار مغزی “برنده” و غلبه بر دیگری، به زمینه

بستگی دارد.

اگر این سیستم تخریب شود، برای مثال اگر واکنش‌های ترس، دیگر سرکوب نشوند، این می‌تواند

منجر به اختلالات اضطراب شود.

مطالعات اخیر نشان می‌دهد که برخی گروه‌های عصبی در آمیگدالا به صورت یک ساختار مغز کوچک

بادامی‌شکل در مرکز مغز هستند که اطلاعاتی در مورد محرک‌های ترس دریافت می‌کند و آن را به

دیگر نواحی مغز برای پاسخ‌های ترس می‌فرستد؛ این باعث می‌شود که بدن هورمون‌های استرس‌زا

ترشح کند، ضربان قلب را تغییر دهد یا باعث پاسخ‌های تهاجمی، گریز یا ثابت ماندن شود.

اکنون، گروهی به رهبری پروفسور‌ها، استفان سیوچی از دانشگاه برن و آندریاس لوتی از مؤسسه

فردریک میشر در بازل کشف کردند که آمیگدالا بیش‌ از یک نقش فعال را که قبلا تصور می‌شد.

اختلال در مغز

در این فرایند بازی می‌کند:

آمیگدالای مرکزی نه تنها ” مرکزی ” برای تولید پاسخ‌های ترس است، بلکه حاوی

میکرومدار‌های عصبی است که سرکوب پاسخ‌های ترس را تنظیم می‌کند.

در مدل‌های حیوانی، نشان داده شده که جاگیری این میکرومدار‌ها منجر به رفتار ترس‌گونه طولانی‌مدت

می‌شود.

به هرحال، زمانی که آن‌ها فعال می‌شوند، رفتار به حالت نرمال پاسخ‌های ترس قبلی برمي‌گردد.

این نشان می‌دهد که نورون‌ها در آمیگدالای مرکزی به میزان زیادی انطباق‌پذیرند، خصوصاً در رابطه

با سرکوب ترس. این نتایج در مجله Nature Communicate منتشر شد.

سرکوب “آشفته” منجر به ترس طولانی مدت می‌شود.

محققان، به رهبری استفان سیوچی و آندریاس لوتی، فعالیت‌های نورون‌های مرکزی آمیگدالا

در موش، در طول سرکوب پاسخ‌های ترس بررسی کردند.

آن‌ها توانستند انواع مختلفی از سلول‌ها را شناسایی کنند که روی رفتار حیوانات تأثیر می‌گذاشت.

محققان برای مطالعه خود از چند روش بهره گرفتند، شامل تکنیکی به نام اپتوژنتیک که با آن می‌‌توانند

به طور دقیق با پالس‌های نور فعالیت جمعیت عصبی شناسایی شده در آمیگدالای مرکزی را که

یک آنزیم خاص ترشح می‌کند، خاموش کند. این عمل سرکوب پاسخ‌های ترس را تضعیف می‌کند

که بر روی حیوانات باعث ترشح‌ها بیش از حد شد.

” ما شگفت‌زده شدیم که چقدر مداخله هدفمند ما روی نوع خاصی از سلول‌های آمیگدالای مرکزی،

در پاسخ‌های ترس اثر می‌گذارد.

” به گفته سیوچی، خاموشی اپتوژنتیکی این نورون‌های خاص‌‌، سرکوب ترس را کاملا از بین می‌برد و

حالت پالولوژیک را برانگيخته می‌کند.”

اهمیت توسعه درمان‌های تاثیرگذارتر

در انسان‌ها، اختلال عملکرد این سیستم، شامل کاهش انعطاف‌پذیری در سلول‌های عصبی

آمیگدالای مرکزی که اینجا شرح داده شده‌ است، می‌تواند به اختلال در سرکوب خاطرات

ترس گزارش شده در بیماران مبتلا به اضطراب و اختلالات مربوط به تروما کمک کند.

درک بهتر این فرآیندها به توسعه درمان‌های خاص‌تری برای این اختلالات کمک خواهد کرد.

” با این حال مطالعات بیشتر برای برای بررسی اینکه آیا کشفیات به‌دست‌ آمده در مدل‌های

ساده حیوانی می‌تواند باعث برون‌ریزی اختلالات اضطرابی انسان شود، ضروری است،” به گفته

سیوچی.

این مطالعه با مشارکت دانشگاه برن، موسسه فردریش میشر و همکاران بین‌المللی انجام

شده است.

بودجه آن توسط دانشگاه برن، بنیاد ملی علوم سوئیس و شورای تحقیقات اروپا (ERC) تأمین شد.

گروه سیستم‌های نوروساینس، انستیتوی فیزیولوژی،دانشگاه برن

تنوع عصبی، مشخصه شبکه‌های قشر مغز است. درهیپوکامپ، انواع سلول‌های عصبی

تمایزیافته با تماس‌های سیناپسی انتهایی و الگوی فعالیت عصبی، با هم تعامل دارند.

ما بررسی می‌کنیم که چگونه اشکال مختلف رفتار‌های عاطفی و شناختی در مدار عصبی

پیچیده هیوکامپ CA1  شکمی ظاهر می‌شود، یک منطقه مغز برای خاطرات عاطفی خاص،

اضطراب و اقدامات هدفمند اختصاص داده شده است.

ما فرض می‌کنیم که برنامه‌های رفتاری تمایزیافته با به‌کارگیری انتخابی مدارهای عصبی در

مقیاس بزرگ و کوچک هیپوکامپ CA1 شکمی اجرا می‌شود. برای شناسایی این نقش‌های

مدار، ما در حال ترکیب ضبط های تک‌ واحدی از نورون‌های شکمی CA1GABAergic  و نورون‌های

پروژه، استراتژی‌های اپتوژنتیک انتخابی، ردیابی ویروسی خاص سلول و الگو‌های رفتاری در

جوندگان هستیم.

نتایج رویکردهای تجربی ما، محاسبات اساسی عصبی را در زمینه یادگیری و حافظه در

مناطق بالاتر از قشر مغز تعیین می‌کند.

مترجم : سارا تاجداری
گردآورنده : مریم جلالی

Normal
۰

false
false
false

EN-US
X-NONE
AR-SA

/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:”Table Normal”;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-priority:99;
mso-style-parent:””;
mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt;
mso-para-margin-top:0cm;
mso-para-margin-right:0cm;
mso-para-margin-bottom:8.0pt;
mso-para-margin-left:0cm;
line-height:107%;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:11.0pt;
font-family:”Calibri”,sans-serif;
mso-bidi-font-family:Arial;
mso-bidi-language:AR-SA;}

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *