PTSD چگونه مغز را تغییر می‌دهد؟

اختلال استرس پس از سانحه PTSD

“Post-traumatic stress disorder”  در افرادی ایجاد می‌شود که یک اتفاق تکان‌دهنده، ترسناک یا خطرناک را تجربه کرده‌اند. افراد مبتلا به انواع PTSD، افکار و احساسات شدید و ناراحت‌کننده‌ای در مورد تجربه خود دارند که تا ماه‌ها و حتی سال‌ها پس از واقعه ادامه دارد. آن‌ها غم، ترس یا خشم شدیدی را تجربه می‌کنند و از افراد یا موقعیت‌هایی که آن واقعه آسیب‌زا را یادآوری می‌کند، اجتناب کرده و نسبت‌به چیزهای معمولی مانند صدای بلند یا لمس تصادفی، واکنش‌های منفی شدیدی نشان می‌دهند.

اکثر افرادی که از رویدادهای آسیب‌زا را می‌گذرانند، ممکن است به طور موقت در سازگاری و کنار آمدن با مشکل مواجه شوند، اما با گذشت زمان و مراقبت از خود، معمولاً بهتر می‌شوند. اگر علائم بدتر شوند، ماه‌ها یا حتی سال‌ها طول بکشند و در عملکرد روزانه فرد اختلال ایجاد کنند، ممکن است دچار PTSD شده باشند.

علائم PTSD

از جمله علائم PTSD در فرد مبتلابه این گونه است که اغلب این رویداد آسیب‌زا را از طریق کابوس و فلاش بک تجربه می‌کند و ممکن است احساس انزوا، تحریک‌پذیری و گناه را تجربه کند.

آن‌ها همچنین ممکن است مشکلات خواب داشته باشند، مانند بی‌خوابی، و تمرکز برای آن‌ها مشکل باشد .این علائم اغلب به اندازه کافی شدید و مداوم هستند که تأثیر قابل‌توجهی بر زندگی روزمره فرد دارند.

علائم PTSD به طور کلی به چهار نوع گروه‌بندی می‌شوند:

• خاطرات مزاحم
• اجتناب
• تغییرات منفی در تفکر و خلق‌وخو
• تغییر در واکنش های فیزیکی و احساسی.

علائم ممکن است در طول زمان یا از فردی به فرد دیگر متفاوت باشند.

علائم حافظه‌های مزاحم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• خاطرات ناراحت‌کننده مکرر و ناخواسته از رویداد آسیب‌زا
• احیای رویداد آسیب‌زا به گونه‌ای که گویی دوباره اتفاق می‌افتد (فلش بک)
• رویاهای ناراحت‌کننده یا کابوس در مورد رویداد آسیب‌زا
• پریشانی شدید عاطفی یا واکنش‌های فیزیکی به چیزی که شما را به یاد رویداد آسیب‌زا می‌اندازد.

علائم اجتناب ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• تلاش برای اجتناب از فکر کردن یا صحبت کردن در مورد رویداد آسیب زا
• اجتناب از مکان‌ها، فعالیت‌ها یا افرادی که شما را به یاد رویداد آسیب‌زا می‌اندازد.

علائم تغییرات منفی در تفکر و خلق ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• افکار منفی در مورد خود، دیگران یا جهان
• ناامیدی نسبت به آینده
• مشکلات حافظه، از جمله به یاد نیاوردن جنبه‌های مهم رویداد آسیب‌زا
• مشکل در حفظ روابط نزدیک
• احساس جدایی از خانواده و دوستان
• عدم علاقه به فعالیت‌هایی که زمانی از آن‌ها لذت می‌بردید
• مشکل در تجربه احساسات مثبت احساس بی‌حسی از نظر عاطفی تغییرات در واکنش‌های فیزیکی و عاطفی

علائم تغییرات در واکنش های فیزیکی و عاطفی (که علائم برانگیختگی نیز نامیده می شود) ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• به راحتی مبهوت یا ترسیده‌شدن
• رفتارهای خود تخریبی، مانند نوشیدن بیش از حد الکل یا رانندگی با سرعت زیاد
• مشکل خواب
• مشکل در تمرکز
• تحریک پذیری، طغیان خشم یا رفتار پرخاشگرانه
• احساس گناه یا شرم شدید

برای کودکان 6 ساله و کمتر، علائم و نشانه‌ها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• نمایش مجدد رویداد آسیب‌زا یا جنبه‌هایی از رویداد آسیب‌زا از طریق بازی
• رویاهای ترسناکی که ممکن است شامل جنبه‌هایی از رویداد آسیب‌زا باشد یا نباشد

شدت علائم علائم PTSD می‌تواند در طول زمان از نظر شدت متفاوت باشد. هنگامی که به طور کلی استرس دارید، یا زمانی که با یادآوری آنچه که از سر گذرانده‌اید مواجه می‌شوید، ممکن است علائم PTSD بیشتری داشته باشید.

به عنوان مثال، ممکن است صدای یک ماشین را بشنوید و تجارب جنگی را دوباره تجربه کنید .یا ممکن است گزارشی در مورد اخبار مربوط به تجاوز جنسی ببینید و خاطرات تجاوز خود بر شما غلبه کند.

علل اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)

هر موقعیتی مانند موارد زیر می‌تواند باعث PTSD شود:

• تصادفات جاده‌ای جدی
• تجاوزات شخصی خشونت آمیز، مانند تجاوز جنسی
• دزدی یا سرقت
• مشکلات جدی سلامتی
• تجربیات زایمان

PTSD می‌تواند بلافاصله پس از تجربه یک رویداد ناراحت‌کننده ایجاد شود یا ممکن است هفته‌ها، ماه‌ها یا حتی سال‌ها بعد رخ دهد. تخمین زده می‌شود که PTSD حدود 1 نفر از هر 3 نفر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد که تجربه آسیب‌زا دارند، اما دقیقاً مشخص نیست که چرا برخی از افراد به این بیماری مبتلا می‌شوند و برخی دیگر نه.

چه زمانی تشخیص داده می شود؟

وقتی چیزی را تجربه می‌کنید که به شما از لحاظ روحی آسیب می‌زند، پس از آن ممکن است برخی از علائم PTSD مانند احساس بی‌حسی یا مشکل در خواب را تجربه کنید.

این احساس گاهی اوقات به عنوان «واکنش استرس حاد» توصیف می‌شود. بسیاری از مردم متوجه می‌شوند که این علائم در عرض چند هفته ناپدید می‌شوند.

آیا انواع مختلفی از PTSD وجود دارد؟

اگر تشخیص PTSD برای فرد داده شود، ممکن است گفته شود که دچار PTSD خفیف، متوسط یا شدید است. این توضیح می‌دهد که علائم فرد در حال حاضر چه تأثیری روی او می‌گذارد .

ممکن است در برخی شرایط متفاوت توصیف شود:

• PTSD با شروع تاخیری: اگر علائم فرد بیش از شش‌ماه پس از تجربه تروما ظاهر شود، ممکن است به عنوان« PTSD تاخیری» یا« PTSD با شروع تاخیری» توصیف شود.
• PTSD پیچیده: اگر فرد در سنین پایین تروما را تجربه کرده باشد و یا برای مدت طولانی این وضع ادامه داشته باشد، ممکن است تشخیص« PTSD پیچیده» برای فرد داده شود.
• تروما هنگام تولد: PTSD  که پس از یک تجربه آسیب‌زای زایمان ایجاد می‌شود، به عنوان «تروما هنگام تولد» نیز شناخته می‌شود.
• ترومای ثانویه: اگر برخی از علائم PTSD را در حین حمایت از یکی از نزدیکان خود تجربه کنید که تروما را تجربه کرده است، گاهی اوقات به عنوان ترومای ثانویه شناخته می‌شود.

 نواحی درگیر در بیماری

این تجربیات تروماتیک و بسیار ناگوار چندین ناحیه مغز از جمله قشر پیش‌پیشانی (PFC)، آمیگدال، هیپوکامپ و سینگولیت جلویی مغز را که در پاتوفیزیولوژی PTSD دخیل بوده‌اند، فعال می‌کنند.

اتصالات ماده سفید بین ناحیه شکمی “PFC” داخلی (vmPFC) و آمیگدال، به عنوان واسطه بین دوطرفی است که یادگیری و ترس را کنترل می‌کنند.

آمیگدال یک ساختار لیمبیک زیرقشری است که با ساقه مغز و هیپوتالاموس و همچنین هیپوکامپ برای تنظیم اجزای ترس و پاسخ های احساسی ارتباط برقرار می‌کند. در شرایط استرس‌زا، محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) برای ارتقای سازگاری‌های فیزیولوژیکی به‌طور موقت عمل می‌کند که اغلب بعد از حذف و از بین رفتن محرک استرس‌زا، برطرف می‌شوند.

 عوامل دخیل در بیماری و ارتباطشان

علاوه ‌بر کورتیکواستروئیدها، آلوپرگنانولون و نوروستروئیدی‌ها نیز در مکانیسم‌های بازخورد منفی که هموستاز را تنظیم می‌کنند، شرکت دارند.

مواجهه طولانی مدت و مکرر با استرس، پاسخ‌دهی محور HPA را مختل می‌کند و سطح آلوپرگنانولون را کاهش می‌دهد و منجر به ایجاد مشکلات ایمنی فیزیکی و حفظ هموستاز داخلی بدن می‌شود برای مثال می‌توان به فعال‌سازی سیستم‌های غدد درون‌ریز، ایمنی، متابولیک و رفتاری اشاره کرد.

به علاوه مطالعات متعدد نشان داده‌اند که “vmPFC” یک عامل مهارکننده‌ای است که تأثیر بسزایی بر عملکرد آمیگدال دارد و تصور می‌شود که اختلال در عملکرد vmPFC – آمیگدال نقش مهمی در پاتوژنز و بیان علائم PTSD ایفا می‌کند.

آمیگدال یک منطقه کلیدی درگیر در یادگیری عاطفی است. در افراد سالم، فعالیت آمیگدال توسط سیگنال‌های بازدارنده از vmPFC کاهش می‌یابد، که تصور می‌شود استرس ناشی از تجارب ترسناک یا آسیب‌زا را کاهش می‌دهد.

در بیماران مبتلا به PTSD، عملکرد vmPFC مختل می‌شود و منجر به فعال‌شدن بیش‌ازحد آمیگدال و پاسخ‌های استرس و اضطراب پاتولوژیک می‌شود. این آسیب‌ها از دو جنبه‌ی سلولی و مولکولی توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است.

 تاثیر عوامل سلولی و مولکولی

در سطح سلولی، استرس، همانند مکانیسم‌های دیگر، اتوفاژ را فعال می‌کند که هموستاز را از طریق ساخت و یا ازبین بردن پروتئین تنظیم می‌کند.

اتوفاژی ترشحی، مسیری است که در آن اتوفاگوزوم‌ها به جای لیزوزوم‌ها با غشای پلاسمایی ترکیب می‌شوند. عوامل استرس‌زای سلولی مانند گرسنگی، استرس اکسیداتیو و عفونت، تهدیدهای شناخته‌شده‌ای برای پروتئوستاز هستند که با اتوفاژی خنثی می‌شوند.

استرس با واسطه گلوکوکورتیکوئید (GC) منجر به فعال‌سازی ماکرواتوفاژی می‌شود. به‌علاوه پیامدهای مولکولی استرس، اگر به ‌طور پاتولوژیک القا شود، می‌تواند منجر به ناتوانی طولانی مدت در قالب اختلالات مزمن، از جمله اضطراب و افسردگی اساسی شود.

از نظر مولکولی اما، یکی ‌از مکانسیم های مهم، حفظ پروتئوستاز است که توسط دو سیستم اصلی گردش پروتئین:  تخریب لیزوزومی مانند اتوفاژی ، تخریب یوبیکوئیتین – پروتئازومی تنظیم می‌شود.
با حفظ تعادل بین سنتز و تخریب، این دو فرآیند به تنظیم اتصال سیناپسی و انعطاف پذیری در سیستم عصبی مرکزی (CNS) کمک می‌کند.

در راستای بررسی‌های سلولی مولکولی محققان متوجه شدند که در موقعیت های ترسناک، هیپوفیز سیگنالی می‌دهد که کورتیزول توسط غدد فوق‌کلیوی از طریق ترشح پپتید هیپوفیز، هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH) آزاد کند.

کورتیزول در بدن گردش می‌کند تا اثرات متابولیکی قابل توجهی را اعمال کند و نقش کلیدی در ثبت شدن و بازیابی خاطرات ترسناک دارد.

اعمال کورتیزول بر عملکرد سلول توسط گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئیدی (GR) که پیامشان به هسته منتقل می‌شوند و رونویسی ژن را تنظیم می‌کنند، انجام می‌شود.
از جمله تغییراتی که در بیان ژن یافت شد، کاهش قابل توجهی در سطوح رونوشت گلوکوکورتیکوئید کیناز 1 (Sgk1) در افراد مبتلا به اختلال پس از سانحه نسبت به افراد سالم بود.

Sgk1، آنزیم‌ها و فاکتورهای رونویسی متعددی را تنظیم می‌کند که در التهاب، سیگنال‌دهی گلوکوکورتیکوئید و تکثیر سلولی نقش دارند. جالبه که رونویسی Sgk1 توسط سیگنالینگ GR تنظیم می‌شود.
به علاوه سیستم‌های کموکاین، سیتوکین و اینترلوکین به وضوح در PTSD تغییر ایجاد می‌کنند و احتمالاً منجر به اختلال در کنترل بازخورد فرایندهای التهابی می‌شوند.

اختلال در تنظیم سیگنالینگ گلوکوکورتیکوئید یکی از مشخصه‌های پاتوفیزیولوژی PTSD و احتمالاً یک عامل اصلی در این بیماری است.

درمان PTSD

با همه‌ی اطلاعات موجود و تحقیقاتی که صورت گرفته به علت درگیر بودن چندین ناحیه‌ی مغز در اختلالPTSD هنوز درمان‌ PTSD برای عموم مردم به صورت تایید شده‌ای وجود ندارد و همان‌طور که به صورت مختصر بیان شد به علت نشانه‌هایی که توسط بیماران دیده شده باید گروهی از محققان و دانشمندان از حوزه های علمی مختلف گردهم بیایند تا بتوانند با دیدی کامل تمام جوانب این بیماری را بررسی و برای درمان آن اقدام کنند.

اطلاعات بیشتر

نویسنده: حسنا بصیری

ویراستار: محدثه پورخیابی

منابع:

1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34924624/
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34992739/
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34071053/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34330919/
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30136735/
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35352034