زمانی که گیاهات در برابر پاتوژن ها از خود دفاع می کنند در سطح مولکولی چه اتفاقی می افتد

زمانی که گیاهان در برابر پاتوژن‌ها از خود دفاع می‌کنند در سطح مولکولی چه اتفاقی می‌افتد؟

در گذشته فرض بر این بود که فرایندهای دفاع در تمام گیاهان یکسان است. اما یک تیم‌ زیست‌شناسی از دانشگاه MLU در مطالعه جدیدی که در ژورنال علمی The Plant Cell چاپ شد، نشان دادند که این فرضیه درست نیست.

محققان فرایندهای دفاع را در تنباکوی وحشی بررسی کردند. آنها متوجه شدند که این فرایند در این گیاه کاملا متفاوت عمل می‌کند. همچنین این تیم توضیح دادند که چگونه آنها با کمک تکنیک ویرایش ژنوم CRISPR/Cas9 به این میانکنش پیچیده دست یافتند.
زمانیکه گیاهان عوامل پاتوژن را از خود دفع می‌کنند، آنها تنها دارای سیستم ایمنی ذاتی خود هستند. دکتر Johannes Stuttmann از موسسه زیست در MLU می‌گوید”سیستم ایمنی یک‌ گیاه نسبتا ساده است. پروتئین‌های مخصوص گیرنده در سطح سلول‌های گیاه می‌توانند عوامل پاتوژن را شناسایی کرده و با آنها وارد جنگ شوند. این مسئله یک پاسخ ایمنی کمی را القا می‌کند.” با این حال بعضی از باکتری‌ها راهی برای فرار از این سد دفاعی پیدا کرده‌اند: آنها پروتئین‌های (افکتور) را مستقیما به داخل سلول گیاهی تزریق می‌کنند تا واکنش‌های دفاعی را سرکوب کنند.

در طول تکامل، گیاهان با این حقه خود را سازگار کردند و پروتئین‌های گیرنده دیگری را تشکیل داده‌اند. این پروتئین‌ها عوامل حمله کننده داخل سلول را از طریق پروتئین‌های (افکتور) شناسایی می‌کنند و به سرعت واکنش ایمنی قوی را راه اندازی می‌کنند. Stuttmann توضیح می‌دهد: ” چون گیاهان سلول‌های ایمنی یا آنتی‌بادی خودشان را ندارند، پروتئین‌های گیرنده داخل سلولی نقش کلیدی را در پاسخ ایمنی گیاهان بازی می‌کنند.”

تا به امروز اصول سیستم ایمنی گیاهان در آرابیدوپسیس تالیانا (Arabidopsis thaliana) به خاطر راحت بودن این ارگانیسم مدل مطالعه قرار داده می‌شد. گروه تحقیقاتی Stuttmann می‌خواهند بدانند آیا این یافته‌ها نیز به گیاه تنباکو قابل تعمیم هستند یا خیر ؟
بر اساس یافته‌های Stuttmann، ژنوم تنباکو نسبت به آرابیدوپسیس خیلی پیچیده‌تر بوده و تا کنون به صورت کامل توالی‌یابی نشده است. این گیاه به خاطر فواید دیگری که دارد ما را به تحقیقات بیشتر علاقه‌مند کرده است.
تیم تحقیقاتی یک نوع ویژه از گیرنده‌ها را به نام TNL داخل سلول بررسی کردند. این نوع از گیرنده ایمنی به صورت اختصاصی تنها به یک نوع از کمپلکس پروتئینی متصل می‌شود. برای اینکه ببینیم آیا این ژن‌ها مسئول سیستم ایمنی هر دو گیاه است یا نه، محققان در ابتدا این ژن‌های کاندید را در گیاه تنباکو با استفاده از تکنیک‌های ویرایش ژنی ناک اوت (خاموش) کردند و آنگاه آنها را بین ۲ گیاه مبادله کردند.

سپس پاسخ ۲ گیاه را به عوامل پاتوژن، ارزیابی کردند. Stuttmann می‌گوید: “یک پیچیدگی غیرمنتظرانه کشف شد: وقتی یک گیرنده TNL که در تنباکو است در گیاه آرابیدوپسیس نیز کار می‌کند، به عنوان پروتئین‌های ژن‌های کمپلکس پروتئینی عمل‌ نمی‌کنند. در واقع گیاه تنباکو نسبت به آرابیدوپسیس به کمپلکس پروتئینی متفاوتی برای پاسخ ایمنی القا شده توسط گیرنده TNL، احتیاج دارند. مسیرهای سیگنال‌دهی برای واکنش‌های ایمنی در گیاهان مختلف متفاوت است.” این یک شگفتی است زیرا قبلا تصور می‌شد که پروسه‌های ایمنی در گیاهان خیلی مشابه است.
“این تفکر شایع که مطالب و یافته‌های گیاه آرابیدوپسیس می‌تواند به دیگر گیاهان تعمیم داده شود ثابت شد که غلط است.” Stuttmann میگوید: در همین زمان، مطالعات جدید برای استفاده از تنباکو به عنوان ارگانیسم مدل برای این سوالات آغاز شدند.

مترجم: ریحانه اردستانی

کارشناس ارشد ژنتیک انسانی

گروه ژنتیک