فهرست مطالب
دانشمندان به تازگی مکانیسمی را کشف کرده‌اند که برای محافظت از گوش انسان در برابر صداهای بلند و تعدیل حساسیت شنوایی به کار می‌رود.
تا به حال فکر کرده‌اید زندگی در سکوت محض چگونه می‌تواند باشد؟ چطور گوش انسان با ظریف‌ترین استخوان‌ها و پرده حساسی که قادر به شنیدن تیک تاک ساعت است، در برابر صداهای بلندی مثل آتش بازی و … مقاومت می‌کند؟ شدت صدای بین 70 تا 90 دسی بل در آستانه شنوایی گوش انسان است اما خیلی از صداها نظیر ترقه‌بازی، موتورسیکلت، مته‌ی حفاری و … بیش از این صدا تولید می‌کنند. گوش انسان برای محافظت در برابر چنین صداهایی مکانیسمی اتخاذ کرده است که در ادامه بیشتر با شگفتی آن آشنا می‌شویم.
فرضیه‌ای قدیمی در مورد حساسیت شنوایی
یک فرضیه قدیمی در مورد شنوایی نشان می‌داد که فنر دروازه‌ای (gating spring)، یک ساختار پروتئینی کوچک در مقیاس نانومتری است که می‌تواند به طور مکانیکی کانال یونی سلول‌های مویی را در پاسخ به ارتعاشات صوتی باز و بسته کند.
تحقیقات قبلی روی کانال یونی متمرکز بودند و فکر می‌کردند این کانال یونی است که مسئول تعدیل حساسیت شنوایی است اما، مطالعات اخیر مکانیسم جدیدی را شناسایی کردند که این خود فنر دروازه‌ای است که قدرت تعدیل حساسیت شنوایی را دارد.
مکانیسم فنر دروازه‌ای در تعدیل حساسیت شنوایی
به گفته پنگ دانشیار دانشکده پزشکی و نویسنده ارشد پژوهش، این اولین مطالعه مکانیسمی و مولکولی در جهت شناسایی عمکرد کلی سیستم شنوایی است. این مکانیسم به طور موقت حساسیت سیستم شنوایی را کاهش می‌دهد تا از صداهای بلندی که می‌تواند آسیب جبران ناپذیری به سیستم شنوایی بزند در امان بماند. این مکانیسم با تغییر در ویژگی فیزیکی فنر دروازه‌ای یعنی سفتی آن، مسئول کنترل میزان باز و بسته‌شدن کانال یونی در پاسخ به ارتعاشات صوتی است که به گوش داخلی می‌رسد.
محققان با بررسی این مکانیسم در سلول‌های مویی نوعی موش صحرایی دریافتند، نوعی سیگنال‌دهنده به نامcAMP (آدنوزین مونو فسفات حلقوی) مسئول این کاهش سفتی فنر دروازه‌ای است.
چطور cAMP با کاهش سفتی فنر دروازه‌ای، انتقال مکانیکی شنوایی موش صحرایی را تعدیل می‌کند؟
در سلول‌های مویی بخش دهلیزی و شنوایی گوش، ارتعاش مکانیکی از طریق فرایند MET انتقال ارتعاشات مکانیکی به پتانسیل الکتریکی تبدیل می‌شود. با حرکت‌کردن و انحراف دسته موی مکانیکی، کشش در فنر‌های دروازه‌ای افزایش می‌یابد و کانال‌های MET باز می‌شوند. تنظیم حساسیت این کانال به محافظت در برابر تحریک بیش از حد سیستم شنوایی کمک می‌کند. تعدیل سختی فنر دروازه‌ای، حساسیت فرآیند MET را کاهش می‌دهد.
با بررسی آدنوزین مونو فسفات حلقوی در فرایند انتقال مکانیکی الکتریکی سلول، دانشمندان دریافتند که تنظیم cAMP حساسیت کانال را با کاهش سفتی فنر دروازه‌ای کاهش می‌دهد. بنابراین با افزایش تنظیم cAMP سفتی فنر دروازه‌ای کاهش یافته و به موازات آن دپلاریزاسیون طولانی‌مدت اثرات cAMP را منعکس می‌کند.
در نهایت، تعداد محدودی از آزمایش‌ها نشان می‌دهند که cAMP پروتئین تبادلی که مستقیماً توسط cAMP فعال می‌شود را فعال می‌کند تا تغییرات حساسیت MET به‌این‌ترتیب واسطه قرار بگیرد.
نتیجه‌گیری
این مکانیسم تازه‌کشف‌شده درک بیشتری از دقیق‌بودن مکانیسم شنوایی ما ایجاد می‌کند و به محافظت بیشتر از حساسیت شنوایی در برابر آسیب کمک می‌کند. شناسایی این مکانیسم مولکولی و فیزیولوژیکی راهی برای تحقیقات بعدی آماده می‌کند و همچنین این فرصت را در اختیار دانشمندان می‌گذارد تا به تولید داروهای جدید و موثر برای جلوگیری از دست‌دادن حس شنوایی در برابر صداهای بلند بپردازند. همچنین این مکانیسم می‌تواند برای به حداکثر رساندن دامنه صداهایی که می‌توان تشخیص داد هم مورد استفاده قرار بگیرد.
نویسنده: هما صباغ‌زاده
ویراستار: سارا تاجداری
منابع:
sciencedaily
neurosciencenews
daystech
همچنین بخوانید: باکتری، ناجی کودکان از ناشنوایی!
