اپیدمیولوژی سرطان سینه و تاثیر پپتیدهای مشتق شده از بافت چربی بر میزان پیشرفت آن

مقدمه:

این روزها سرطان یکی از علل اصلی بیماری و مرگ و میر است که به یک مشکل اساسی سلامت در سراسر دنیا تبدیل شده است. سرطان سینه شایعترین سرطان می باشد که سالانه در حدود 1.67 میلیون نفر به آن مبتلا می‌شوند. بسیاری از عوامل تولید مثلی و سبک زندگی در شیوع و توسعه سرطان سینه نقش دارند که بعنوان مثال ویژگی‌های تولید مثلی از قبیل تاریخچه قاعدگی طولانی مدت، عدم بارداری، استفاده طولانی مدت از دارو‌های ضدبارداری، زایمان در سنین بالا را می توان نام برد.

عوامل مرتبط با سبک زندگی که در سرطان دخیلند:

از عوامل مرتبط با سبک زندگی هم میتوان به کمبود تحرک فیزیکی، مصرف غذاهایی با میزان کالری بالا، استعمال سیگار و مصرف الکل اشاره نمود که در ایجاد و توسعه سرطان سینه نقش دارند, همچنین چاقی یکی از عوامل موثر در پاتوژنز بسیاری از سرطان‌ها از جمله سرطان سینه می باشد. طبق تعریف چاقی را میتوان تجمع غیر طبیعی و اضافی چربی در بافت چربی (آدیپوسیت) دانست که منجر به کاهش و آسیب سلامتی می‌شود(6).

بر اساس آخرین اطلاعات حاصله از سازمان بهداشت جهانی (WHO) چاقی به عنوان داشتن BMI برابر یا بالاتر از 30Kg/M2 تعریف می‌شود. چاقی یکی از علل اصلی آغاز بیماری هایی هم چون دیابت نوع 2، بیماری های قلبی و عروقی، ناباروری و انواع مختلفی از سرطان است. می‌توان تخمین زد که در حدود 25 تا 30% از علل ایجاد سرطان‌هایی از قبیل مری، پانکراس، کولورکتال، اندومتریوم، کلیه و سرطان سینه، چاقی و بی تحرکی می‌باشد.

چاقی:

چاقی سبب افزایش 30% میزان سرطان سینه در زنان بعد از یائسگی و هم‌چنین مسئول مرگ بیش از 21% موارد سرطان در زنان در سراسر دنیا می‌باشد. چاقی باعث تغییر بیان هورمون ها، فاکتور های رشد، سیتوکاین های التهابی و آدیپوکاینها می شود که به نوبه خود باعث تقویت بقای سلول‌های سرطانی، متاستاز، رگزایی و کاهش آپوپتوز در سلول‌های سرطانی می شوند.

آدیپوسیت:

 فاکتورهای مشتق شده از بافت چربی(آدیپوسیت) سبب فعال شدن مولکولهای اصلی در فرایند التهاب مانند NFkB و (STAT3) می¬شود، فعال شدن NFkB در بافت آدیپوسیت سبب القای بیش از حد بیان میانجیگرهای پیش التهابی مانند سیکلواکسیژناز-2 (COX-2)، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا(TNF-α) و اینترلوکین-1 بتا(IL-1β) می گردد که درنهایت سبب القای بیان آروماتاز و افزایش فعالیت آن می‌شود، فعال شدن این فاکتورهای میانجیگر التهاب منجر به تغییر بیان ژنهای درگیر در کارسینوژنز سرطان سینه می‌شوند.

سایتوکاین ها:

سیتوکاین‌ها که شامل TNF-α و اینترلوکین-6(IL-6) و اینترفرون‌ها با پیشرفت سرطان سینه همراه هستند و همچنین گزارش‌هایی از آنها در محیط تومور ومحل‌های متاستاتیک تومور وجود دارد. TNF-α سنتز اینترلوکین-6 و بیان آروماتاز را در بافت آدیپوسیت تنظیم می‌کند. مطالعات در دو دهه گذشته نشان داده که بافت چربی صرفا به عنوان یک منبع انرژی نیست بلکه یک اندام اندوکرین فعال است و یک رابطه بسیار فعالی با سایر اندام ها وسیستم ها دارد که این ارتباط از طریق یکسری پروتئین هایی به نام آدیپوسیتوکاین ها که ترشح می‌کند صورت می‌پذیرد. انواع سیتوکاین‌ها شامل: لپتین(Leptin)، آدیپونکتین(Adiponectin)، اپلین(Apelin)، ویسفاتین(Visfatin)، رزیستین(Resistin)، کمرین(Chemerin)، نسفاتین(Nesfatin) و اومنتین (Omentin) می باشد.

گردآوری کامران جاویدی