فهرست مطالب
ممکن است چاقی به دلایل مختلف در افراد دیده شود و همچنین به ندرت چاقی در خانواده‌ها بر اساس الگوی وراثت ناشی از تغییرات در یک ژن واحد رخ می‌دهد.
دانشمندان دانشگاه ویرجینیا 14 ژن را که موجب چاقی می‌شود و سه ژن را که می‌توانند از افزایش وزن جلوگیری کنند، شناسایی کرده‌اند.
این یافته‌ها راه را برای درمان و همچنن برای مقابله با مشکل سلامتی که بیش از 40 درصد بزرگسالان آمریکایی را درگیر کرده است را هموار می‌کند.
ما صدها نوع ژن را می‌شناسیم که به احتمال زیاد در افرادی که از چاقی و سایر بیماری‌ها رنج می‌برند ظاهر می‌شوند.
اما “به احتمال زیاد ظاهر شدن” به معنای ایجاد بیماری نیست. این عدم قطعیت یک مانع اصلی برای بهره برداری از قدرت ژنومیک جمعیت برای شناسایی
اهداف درمان یا درمان چاقی است.
برای غلبه بر این مانع، یک خط لوله خودکار برای آزمایش همزمان صدها ژن برای نقش در چاقی ایجاد کردند.
در دور اول آزمایشات بیش از دوازده ژن عامل و سه ژن جلوگیری کننده از چاقی را کشف کردند.
همچنین پیش بینی کردند که رویکرد آن‌ها و ژن‌های جدیدی که کشف کردند موجب تسریع توسعه درمان‌ها برای
کاهش بار چاقی می‌شود.
تحقیقات جدید
اورورک به روشن شدن تقاطع پیچیده چاقی، رژیم غذایی و DNA ما کمک می‌کند.
چاقی به یک بیماری همه گیر تبدیل شده است که تا حد زیادی ناشی از رژیم‌های پرکالری مملو از شکر و شربت ذرت با فروکتوز بالا است.
سبک زندگی بی تحرک نیز نقش مهمی را در زمینه چاقی ایفا می‌کند.
اما ژن‌های ما نیز در این زمینه نیز تاثیر گذارند. در واقع ذخیره چربی را تنظیم میکنند و بر نحوه سوزاندن غذا به عنوان سوخت توسط بدن ما نقشی را ایفا میکنند.
بنابراین اگر بتوانیم ژن‌هایی را که غذای بیش از حد را به چربی تبدیل میکنند، شناسایی کنیم، می‌توانیم آن‌ها را با داروها غیرفعال کنیم.
متخصصان ژنومیک صدها ژن مرتبط با چاقی را شناسایی کرده‌اند. این ژن‌ها در افرادی که چاق هستند بیشتر یا کمتر از افراد با وزن سالم شایع است.
اورورک و تیمش
برای مرتب کردن گندم از کاه، به کرم‌های متواضع معروف به C. elegans روی آوردند.
این کرم‌های کوچک مایل بودند در پوشش گیاهی پوسیده زندگی کنند و از خوردن میکروب‌ها لذت می بردند. با این حال، آن‌ها بیش از 70 درصد ژن‌های ما را به اشتراک
می‌گذارند و مانند افراد دیگر، اگر از مقدار زیادی قند تغذیه کنند، چاق می‌شدند.
کرم‌ها مزایای زیادی برای علم به همراه داشته‌اند. از آن‌ها برای رمزگشایی نحوه عملکرد داروهای رایج، از جمله داروی ضد افسردگی پروزاک و متفورمین تثبیت کننده
گلوکز استفاده شده است. در 20 سال گذشته سه جایزه
نوبل برای کشف فرآیندهای سلولی که ابتدا در کرم‌ها مشاهده شد اما در آینده برای بیماری‌هایی مانند سرطان و تخریب عصبی حیاتی بود، اهدا شد.
آن‌ها همچنین در توسعه درمان‌های مبتنی بر فناوری RNA نیز اساسی بوده‌اند. در کار جدیدی که به تازگی در مجله علمی PLOS Genetics منتشر شده است،
اورورک و همکارانش از کرم‌ها برای غربالگری 293 ژن مرتبط با چاقی در افراد استفاده کردند، با این هدف که مشخص شود کدام یک از ژن‌ها در واقع عامل چاقی هستند
یا از آن جلوگیری میکنند. آن‌ها این کار را با ایجاد یک مدل کرم چاقی، تغذیه برخی از افراد با رژیم معمولی و برخی دیگر با رژیم غذایی با فروکتوز بالا انجام دادند.
این مدل چاقی
همراه با اتوماسیون و آزمایش با کمک یادگیری ماشینی، به آن‌ها اجازه داد تا 14 ژن عامل چاقی و سه ژن که به جلوگیری از آن کمک میکنند ، شناسایی کنند.
آن‌ها به طرز شگفت انگیزی دریافتند که مسدود کردن عملکرد این سه ژن که مانع از چاق شدن کرم‌ها می‌شود، منجر به طول عمر بیشتر و نیز عملکرد حرکتی
عصبی بهتر می‌شود. به طور دقیق این همان مزایایی است که توسعه دهندگان دارو امیدوارند از داروهای ضد چاقی به دست آورند.
با توجه به اینکه کارهای بیشتری باید انجام شود، اما محققان می‌گویند شاخص‌ها دلگرم کننده هستند.
به عنوان مثال، مسدود کردن اثر یکی از ژن‌ها در موش‌های آزمایشگاهی از افزایش وزن، بهبود حساسیت به انسولین و کاهش سطح قند خون جلوگیری می‌کند.
طبق گفته محققان، این نتایج (به علاوه این واقعیت که ژن‌های مورد مطالعه به دلیل ارتباط آن‌ها با چاقی در انسان انتخاب شده‌اند) به خوبی نشان می‌دهد که این
نتایج در افراد نیز صادق است. همچنین اورورک گفت: “درمان‌های ضد چاقی برای کاهش بار چاقی در بیماران و سیستم مراقبت‌های بهداشتی ضروری
است. “ترکیب ما از ژنومیک انسان با آزمایشات علیت در حیوانات نمونه، نویدبخش اهداف ضد چاقی است که به دلیل افزایش اثربخشی و کاهش عوارض جانبی،
احتمال موفقیت در آزمایشات بالینی را بیشتر می‌کند.
