مطالب مفید

ژن مقاوم به آلزایمر

ژن مقاوم به آلزایمر

تحقیقات زیادی در مورد علل ژنتیکی ابتلاء به بیماری آلزایمر کشف‌شده‌است. اما هنوز هم بیماری آلزایمر به‌عنوان ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در‌نظر گرفته می‌شود.
  • تعریف بیماری:

بیماری آلزایمر نوعی بیماری پیش‌رونده‌ و غیر‌قابل بازگشت مغزی است. که با ایجاد پلاک‌های آمیلوئید، تجمع پروتئین‌های تائو، هایپر‌فسفریله و قطع شدن ارتباط نورون ها (سلول‌های عصبی) و مرگ این سلول‌ها در مغز، مشخص می‌شود.
️بعضی از بیماری‌ها به‌دلیل جهش یا یک تغییر دائمی در یک یا چند ژن ایجاد می‌شوند. اگر شخصی جهشی که باعث یک بیماری خاص می‌شود را از والدین خود دریافت کند. احتمالاً به آن بیماری دچار‌خواهد‌شد، به‌طور مثال؛
  • کم خونی داسی شکل
  •  فیبروز کیستیک
  •  بیماری آلزایمر (با شروع زودرس)

بیماری‌های ژنتیکی‌و ارثی هستند.

️بیماری آلزایمر (با شروع زودرس)، از 30 سالگی تا اواسط 60 سالگی بروز پیدا کرده. و در حدود 10% از افراد مبتلا به آلزایمر دیده‌می‌شود. در بعضی موارد این بیماری به‌دلیل به‌ارث‌بردن جهش در یکی از سه ژنی که سبب بروز بیماری آلزایمر خانوادگی (با سن شروع زودرس) می‌شود، به وجود‌می‌آید .
 بر اساس پژوهش‌های جدید بیماری آلزایمر (با سن شروع زودرس) به‌دلیل ترکیبات و فاکتورهای ژنتیکی دیگری در نوع خانوادگی، ایجاد می‌شوند.
     مثال:
 فردی که پدر یا مادرش حامل یکی از جهش‌های ژنتیکی ایجاد‌کننده‌ی نوع خانوادگی از بیماری آلزایمر (با شروع زودرس) است. به احتمال 50/50 امکان به‌ارث‌بردن جهش را داشته. و اگر آن جهش را به‌ ارث‌ ببرد به احتمال خیلی‌زیاد، در آینده به این بیماری مبتلا خواهد‌‌شد.
اثرات بیماری:
بیماری آلزایمر شایع‌ترین و شناخته‌شده‌ترین علت خردزدودگی (دمانس) است.
همچنین یک نابسامانی پیش‌رونده و برگشت‌ناپذیر مغزی که بر کارکرد شناختی شخصیت، اندیشه، ادراک و رفتار تأثیر می‌گذارد.
بیماری آلزایمر چهارمین علت مرگ در کشورهای غربی است.
 جالب است بدانیم که این بیماری تا یکصد سال پیش از این برای جامعه پزشکی ناشناخته‌بود. و مشخصاً نامی هم نداشت.
️شناسایی بیماری:
دکتر آلوییز آلزهایمر با بررسی‌های دقیق بالینی
  1.  روانپزشکی
  2.  نوروپاتولوژیک
  3. نوروآناتومیک
وجود این بیماری را حدس زد.
ویژگی اصلی تخریب سلول‌های عصبی در بیماران آلزایمری، اختلال در تنظیم‌ سایتوکاین‌های التهابی در سلول‌های میکروگلیای فعال است.

عامل بروز بیماری:

پروتئین مرتبط با گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین (LRP) مهم‏‌ترین گیرنده کلسترول درون نورون‏‌هاست .و نقش گیرنده برای آپولیپوپروتئین E که مهم‏‌ترین فاکتور خطر بیماری آلزایمر است را بر عهده دارد. همچنین در اتصال لیپوپروتئین‏ ها به آپولیپوپروتئینE در نورون‌ها نیز شرکت‌می‌کند.

تحقیقات انجام گرفته:

بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است. که بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود.
🧐تحقیقات نشان‌داده‌است که سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که در مسیرهای التهابی ایفای نقش می‌کنند. و میزان آن‌ها در بیماری‌های التهابی تغییر می‌کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری آلزایمر یک بیماری التهابی است، می‌توان نتیجه گرفت که سیتوکین‌ها قادرند بر بروز این بیماری تأثیرگذار باشند. IL-16سیتوکینی است‌که نقش آن در پاره‌ای از بیماری‌های التهابی به اثبات رسیده است. این ژن یکی از ژن‌های کد‌کننده سیتوکین‌‌های مسیر التهابی است.
انواع نوع های بیماری:
 بیماری آلزایمر دارای دو حالت زودرس و دیررس بوده که هر دوی آن‌ها دارای زمینه‌ی ژنتیکی هستند.
️آلزایمر شایع‌ترین علت زوال عقل در سالمندان بوده و عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن دخالت دارند.

درمان بیماری آلزایمر:

محققان آمریکایی توانستند عامل ژنتیکی بیماری آلزایمر را که ژنی به نام apoE۴ است. و روش احتمالی درمان این بیماری را شناسایی کنند.
همچنین با وارد‌کردن مجموعه ای از ترکیبات به درون این ژن توانستند آن را به ژن بی‌خطری شبیه به apoE3 تبدیل کنند.
️ ماندانا ابراهیم زاده
ویراستار: نگار سادات نخلی

[/av_textblock]

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا