روماتیسم مفصلی

نویسندگان:

فاطمه عباس نژاد اصل / سمیه رضایی

چکیده:
افزایش فهم ما در مورد بیماری آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis) و نحوه مداوای آن به طور شگفت انگیزی، درمان این بیماری را متحول کرده است. درمان بیماران دچار آرتریت روماتوئید نسبت به دوره قبل از ظهور درمان های بیولوژیک بهبود قابل توجهی داشته است. در سال های اخیر در اغلب بیماران میزان ناتوانی جسمی کاهش یافته و قادر به ادامه کار هستند. اگرچه در برخی از موارد نیاز به تغییرات متعادل کننده شغلی وجود دارد.
رژیم درمانی در این بیماری با رشد سریع ابزارهای درمانی پیچیده تر شده است. بیمارانی که رژیم درمانی دریافت می کنند باید هم توسط پزشکان مراقبت های اولیه و هم توسط روماتولوژیست ها با دقت ارزیابی شوند تا خطراثرات جانبی را به حداقل رسانده و هر نوع عارضه مربوط به سرکوب طولانی مدت سیستم ایمنی را سریعا شناسایی کنند.
هم چنین پیشگیری و درمان بیماری های همراه با RA از قبیل بیماری های همراه با RA از قبیل بیماری ایسکمی قلبی (کمبود اکسیژن رسانی و تغذیه به سلول های قلبی) و پوکی استخوان با رویکرد گروهی و انجام مراقبت های چند جانبه ممکن است سودمند باشد.
همچنین یکی از اهداف مهم کشف شاخص های زیستی است که افق های تازه ای را جهت تخصصی کردن هرچه بیشتر داروهای مورد استفاده در RA خواهد گشود.

کلید واژه:
آرتریت روماتوئید، بیماری خود ایمنی، مفصل، استخوان

مقدمه:
آرتریت روماتوئید (RA) یک بیماری التهابی مزمن با علت ناشناخته است که با پلی آرتریت محیطی قرینه مشخص می شود. این بیماری شایع ترین نوع آرتریت التهابی و مزمن بوده و غالبا به تخریب مفصل و ناتوانی جسمانی منجر می شود. از آنجایی که این بیماری یک بیماری سیستمیک است ممکن است با تظاهرات خارج مفصلی مثل خستگی، ندول زیر جلدی، درگیری ریوی، التهاب پریکارد قلب، نوروپاتی محیطی، التهاب دیواره عروق (vasculitis) و اختلالات خونی همراه باشد.

بحث:

تظاهرات بالینی:
میزان بروز آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis) بین سنین 25 تا 55 سالگی افزایش می یابد و پس از آن تا سن 75 سالگی ثابت می ماند سپس کاهش می یابد. علائم بالینی آرتریت روماتوئید ناشی از التهاب مفاصل، تاندون ها و بورس ها است. بیماران اغلب از خشکی صبحگاهی مفاصل شکایت دارند که معمولا بیش از یک ساعت طول می کشد و با فعالیت جسمانی تخفیف می یابد. اولین مفاصل درگیر به طور معمول، مفاصل کوچک دست و پا هستند. الگوی اولیه درگیری مفصلی به صورت درگیری در یک مفصل (مونو آرتیکولار)، درگیری در دو یا سه مفصل (الیگو آرتیکولار) یا درگیری در بیش از سه مفصل (پلی آرتیکولار) بوده و معمولا به درگیری به صورت متقارن است. برخی از بیماران دچار التهاب مفاصل، درگیری مفصل را به صورت محدود و خفیف بروز می دهند بنابراین نمیتوان آن ها را در دسته کلاسیک روماتیسم مفصلی طبقه بندی کرد و التهاب مفصلی تمایز نیافته نامیده می شود. افرادی که دچار این نوع آرتریت هستند احتمالا بعدها دچار روماتیسم مفصلی شده و مفاصل بیشتری متورم و دردناک میشود. این دسته از بیماران دارای تست فاکتور سرم روماتوئید (RF) و آنتی بادی های ضد CCP مثبت هستند و میزان ناتوانی جسمانی در آن ها بالاتر است.
تظاهرات خارج مفصلی بیماری ممکن است حتی قبل از شروع التهاب اتفاق بیفتد. در بیمارانی که تمایل به ایجاد درگیری خارج مفصلی دارند معمولا شرح حالی از سیگار کشیدن، شروع زودرس ناتوانی جسمی و تست RA مثبت سرم وجود دارد. در بسیاری از بیماران دچار تظاهرات خارج مفصلی، ندول های زیر جلدی، سندرم شوگرن ثانویه، ندول های ریوی و آنمی مشاهده می شود. مطالعات اخیر کاهش میزان بروز و شدت برخی از تظاهرات خارج مفصلی به خصوص سندرم فلتی(Felty syndrome ) و واسکولیت را نشان داده است.

علایم عمومی:
 کاهش وزن
 تب
 خستگی
 ناخوشی عمومی
 افسردگی و در موارد شدید لاغری مفرط
این علائم عموما درجات شدید التهاب را منعکس می کنند، حتی ممکن است بر علائم مفصلی بیماری مقدم باشد به طور کلی وجود تب بیشتر از C֯38.8 در هر زمان در طی روند بالینی شک به واسکولیت سیستمیک یا عفونت را بر می انگیزد.

ندول:
ندول های زیر جلدی در 30%-40% بیماران رخ می دهد به خصوص در افرادی که بیشترین فعالیت بیماری مشاهده میشود، دارای اپی توپ های مشترک مرتبط با بیماری، تست مثبت RF و شواهد رادیوگرافی از تخریب مفصلی دیده میشود.
ندول ها عمدتا قابل لمس، سفت و بدون درد بوده که عمدتا در مناطق استخوانی در معرض تحریک یا آسیب های مکرر، مثل برجستگی های ساعد، ساکراب و تاندون آشیل ایجاد می شوند.

سندرم شوگرن:
سندرم شوگرن ثانویه با وجود کراتوکونژنکتیویت سیکا (خشکی چشم ها) یا اگزروستمی (خشکی دهان) در همراهی با سایر بیماری های بافت همبند مثلRH مشخص می شود. تقریبا 10% بیماران دچار RH, دارای سندرم شوگرن ثانویه هستند.

ریه:
بیماری های پلور شایع ترین تظاهر ریوی بیماری RA است که اگزودایی بوده و با افزایش تعداد مونوسیت ها و نوتروفیل ها همراه است.بیماری بینابینی ریه (ILD) ممکن است در بیماران دچار RAرخ دهد و در ابتدا با سرفه های خشک و تنگی نفس مشخص می شود.

قلبی:
پریکاردیوم , شایع ترین مکان درگیری قلبی در RA است.اگرچه درگیری پریکارد در مطالعات اتوپسی و اکوکاردیوگرافی در نزدیک به نیمی از این بیماران دیده شده است , اما تظاهرات بالینی مربوط به آنها تنها در 10% افراد دچار RA دیده می شود. علامت بالینی مهم دیگر کاردیومیوپاتی است ناشی از میوکاردیت گرانولوماتوز یا نکروزان , بیماری شرایین کرونری یا اختلال عملکرد دیاستولی باشد.این درگیری نیز ممکن است تحت بالینی باشد و تنها به وسیله اکوکاردیوگرافی یا MRI قلبی قابل شناسایی باشد. به ندرت عضله قلبی ممکن است حاوی ندول های روماتوئید یا ارتشاح آمیلوئیدی باشد.نارسایی میترال شایع ترین اختلال دریچه ای در RA است که در مقایسه با جمعیت عمومی با نسبت بالاتری مشاهده می شود.

واسکولیت:
واسکولیت روماتوئید به صورت تیپیک در بیماران با بیماری طول کشیده, تست مثبت RF سرم و کاهش کمپلمان سرم مشاهده می شود .
میزان کلی بروز آن به شدت پایین است و در کمتر از 1% موارد رخ می دهد.تظاهرات جلدی بیماری متنوع است و عبارت است از پتشی /پورپورا/ انفارکتوس انگشتان/گانگرن/لیودورتیکولاریس و در موارد شدید زخم های بزرگ و دردناک در اندام های تحتانی.

هماتولوژیک:

آنمی نورموکروم, نرموسیستیک معمولا در بیماران دچار RA رخ می دهد و شایع ترین اختلال خونی در آنان است. میزان آنمی متناسب با میزان التهاب بوده و با سطح پروتئین واکنش گر (CRP)C و میزان سدیمانتاسیون اریتروسیتی (ESR) مرتبط است. شمارش پلاکتی به عنوان یک واکنش گر فاز حاد ممکن است در RA افزایش یابد.

لنفوم :
مطالعات گروهی گسترده افزایش 2 الی 4 برابری خطرابتلا به لنفوم را در بیماران RA در مقایسه با جمعیت عمومی نشان داده است.شایع ترین شکل هیستوپاتولوژیک لنفوم , لنفوم سلول B بزرگ منتشر است.خطر ابتلا به لنفوم در صورت فعال شدن بیش از حد بیماری یا سندرم فلتی افزایش می یابد.

بیماری های همراه:
علاوه بر تظاهرات خارج مفصلی , بیماری های همراه نیز در میزان مرگ و میر و ناخوشی بیماران نقش دارند.
ذکر این بیماری ها حائز اهمیت است, زیرا در درمان موارد مزمن نقش دارند.

بیماری های قلبی-عروقی :
بیماری های قلبی –عروقی شایع ترین علت مرگ در بیماران دچار RAاست.
میزان ابتلا به بیماران شرایین کرونری و آترواسکلروز کاروتید در بیماران دچار RA حتی اگر ریسک فاکتورهای معمولی قلبی مثل فشار خون , چاقی, هیپرکلسترولمی, دیابت و سیگارکنترل شود, نسبت به جمعیت عمومی بالاتر است. به علاوه نارسایی احتقانی قلب(شامل سیستولیک و دیاستولیک) در بیماران RA تقریبا 2 برابر بیش تر از جمعیت عمومی مشاهده می شود.به نظر می رسد بالا رفتن شاخص های التهابی در سرم با افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی-عروقی در این افراد همراه است.

استئوپوروز:
استئوپوروز در بیماران RA با شیوع 20 الی 30 درصد از افراد هم سن و هم جنس خود شایع تر است.میلیاهای (محیط های) التهابی در مفصل احتمالا به سایر نقاط بدن گسترش یافته و با فعال کردن استئوکلاست ها باعث تحلیل استخوانی منتشر می شود.استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها و بی حرکتی در اثر ناتوانی جسمانی نیز در ایجاد استئوپوروز سهیم است.شکستگی لگن به احتمال بیشتری در بیماران دچار RA رخ می دهد و در پیشگویی افزایش میزان ناتوانی و مرگ ومیر بیماری حائز اهمیت است.

هیپوآندروژنیسم:
مردان و زنان یائسه دچار RA در مقایسه با جمعیت کنترل سطح سرمی تستسترون , هورمون لوتئنیزه کننده (LH) و دهیدرواپی اندروسترون (DHEA) کمتری دارند.تصور می شود که هیپوآندروژنسیم ممکن است در پاتوژنز RA نقش داشته باشد یا متعاقب پاسخ التهابی موزمن رخ دهد.در حقیقت برخی از مطالعات پیشنهاد می کنند که سطحوح بالاتر تستسترون در مردان جوان تر از بروز RA پیشگیری می کند.

اپیدمیولوژی:
RA تقریبا 0.5 الی 1 درصد از جمعیت بالغین را در سراسر جهان گرفتار می سازد.میزان بروز RA در دهه های اخیر کاهش یافته است. میزان شیوع و بروز بیماری RA با توجه به منطقه جغرافیایی و گروه های نژادی متفاوت است.
RA مشابه بسیاری از بیماری های خودایمنی دیگر در زنان بیش تر از مردان و با نسبت 3-2 به 1 رخ می دهد.

پاتوژنز:
مکانیسم های بیماری زایی در التهاب سینوویال احتمالا ناشی از تاثیرات متقابل عوامل ژنتیک, محیطی و ایمونولوژیک است که باعث اشکال در تنظیم سیستم ایمنی و اختلال خود تحملی می شود.
استعداد ژنتیکی به همراه عوامل محیطی ممکن است باعث شروع ایجاد آرتریت روماتوئید و فعال سازی سلول های T سینوویال شود.
سلول های T+CD4 توسط سلول های عرضه کننده آنتی ژن (APCs )فعال می شوند و این کار را با واسطه فعل و انفعالات بین رسپتور سلول t وآنتی ژن پپتیدی کمپلکس سازگاری بافتی اصلی (MHC ) کلاس 2 (سیگنال یک) همراه با تحریک هم زمان از طریق مسیر CD28-CD80/86 به همراه سایر مسیرها(سیگنال 2) انجام می دهد.
در تئوری رسپتورهای شبه زنگوله ای متصل به لیگاند (TLRs ) ممکن است باعث تحریک بیشتر APCs درون مفاصل گردند.سلول های TH17 با نمایه سایتوکاین مختص خود متمایز می شوند.سلول های B را فعال می سازند که برخی از آنها به پلاسماسل های تولیدکننده آنتی بادی متماییز می شوند.کمپلکس های ایمنی شامل فاکتور روماتوئید و آنتی بادی متمایز می شوند کمپلکس های ایمنی شامل فاکتور روماتوئید و آنتی بادی های ضد پپتید سیترولینه چرخه ای (CCP )ممکن است درون مفاصل تشکیل شده و مسیر کمپلمان را فعال کرده و التهاب را تقویت کنند.سلول های T عامل ماکروفاژهای سینوویال (M )و فیبروبلاست ها (SF)را تحریک کرده تا میانجی های پیش التهابی از جمله فاکتورنکروز تومور (TNF-α)αرا ترشحکنند TNF-α باعث تنظیم افزایشی مولکول های چسبنده بر سلول های اندوتلیال شده و میزان ورود لکوسیت ها به مفاصل را افزایش می دهند. این ماده همچنین تولید سایر میانجی های التهابی از قبیل اینترلوکین1 IL-6(IL-1) و فاکتور رشد کلونی گرانولیست-مونوسیت (GM-CSF) را تحریک می کند TNF-α عملکرد حیاتی و مهمی در تنظیم تعادل تخریب و شکل گیری استخوان دارد.این ماده باعث تنظیم افزایشی در بروز دیک کوپف -1, 2) (DKK-1) می شود که می تواند گیرنده های Wnt را در پیش سازهای استنئوبلاست درون سازی کند.Wnt یک میانجی محلول است که سنتز استئوبلاست ها و شکل گیری استخوان را به پیش می برد.درRH احتمالا به علت افزایش سطح DKK-1 تشکیل استخوان از طریق مسیر Wnt متوقف می شود.به علاوه بر توقیف تولید استخوان TNF-α سنتز استئوکلاست ها را تحریک می کند. اما به هرحال خود به تنهایی قادر به القا تماییز پیش سازهای استئوکلاست)(Pre-OCبه استئوکلاست های فعال با قابلیت فرسودن استخوان نیست.تماییز استئوکلاست نیاز به وجود فاکتور محرک کلونی ماکروفاژ (M-CSF) و فعال کننده لیگاند فاکتور هسته ای KB(RANK) دارد که به RANK در سطح Pre-OC می چسبد.درون مفصل RANKL عمدتا از سلول های بستر فیبروبلاست های سینوویال و سلول های T مشتق می شود. استئوپروتگرین (OPG ) به عنوان گیرنده به دام اندازه برای RANKL عمل می کند بنابراین سنتز استئوکلاست و تحلیل استخوانی را متوقف می سازد. FGFفاکتور رشد فیبروبلاست :IFN اینترفون : TGF, فاکتور رشد تمایز دهنده.
ویروسی که باعث آرتریت می شود:
پاروویروس ها کوچک ترین ویروس های DNA دار حیوانی هستند.
به علت ظرفیت محدود ژنوم آنها در رمزدهی پروتئین ها, همانندسازی ویروس وابسته به همانندسازی و تکثیر سلول میزبان یا عفونت توام و همزمان با یک ویروس کمکی است.B19 تنها پاروویروس بیماری زا برای انسان می باشد.این ویروس عامل اریتم عفونی (بیماری پنجم)می باشد.این بیماری اگزانتم دوران کودکی است.این ویروس در بزرگسالان سندرم پلی آرترالژی و آرتریت را ایجاد نموده و در بیماران مبتلا به اختلالات همولیتیک موجب بحران آپلاستیک می شود.در افرادی که ایمنی آنها سرکوب شده موجب آنمی مزمن می شود این ویروس عامل مرگ جنین نیز می باشد.

اریتم عفونی(بیماری پنجم):
شایع ترین تظاهر عفونت پاروویروس انسانی B19 اریتم عفونی یا بیماری پنجم می باشد.این بیماری اریتماتوز در کودکان در سنین اولیه مدرسه بسیار شایع بوده و گهگاهی بالغین را نیز در گیر می کند.
علایم عفونی خفیف ممکن است همراه با تب و بثورات پوستب به شکل<< گونه سیلی خورده>> دیده شود.
بیماری به صورت تک گیر و همه گیر توصیف شده است.درگیری مفاصل از یافته های بارز در بزرگسالان بوده و عمدتا مفاصل دستان و زانوها درگیر می شوند.ممکن است علایم مشابه با آرتریت روماتوئید وآرتروپاتی برای هفته ها, ماه ها یا سال ها پایدار باشد.
دوره کمون معمولا 2-1 هفته بوده و ممکن است تا 3 هفته نیز ادامه یابد.ویرمی در هفته اول پس از عفونت رخ داده و برای 5 روز پایدار می ماند.در دوره ویرمی ویروس در نمونه شستشوی بینی و گلو یافت شده و بدین ترتیب مشخص می شود که دستگاه تنفس فوقانی(به احتمال بیشتر حلق) مکانی برای انتشار ویروس به محیط می باشد. اولین مرحله از بیماری در انتهای هفته اول رخ می دهد.
علایم بالینی شبیه انفولانزا, از جمله تب, بی حالی, درد عضلانی, لرز و خارش می باشد.اولین مرحله بیماری همراه با ویرمی و رتیکولوسیتوپنی و پیدایش کمپلکس ایمنی پاروویروس- IgM در حال گردش می باشد.پس از دوره کمونی در حدود 17 روز, فاز دوم بیماری شروع می شود.
بئورات پوستی اریتماتوز در صورت و بثورات شبیه شبکه (Lace-like )بر روی اندام ها و تنه ظاهر می شده و ممکن است همراه با علایم مفصلی (خصوصا در بزرگسالان)باشد.
دوران بیماری کوتاه بوده و بثورات پس از 4-2 روز حذف شده ولی علایم مفصلی ممکن است در مدت بیشتری پایدار باشد.آنتی بادی اختصاصی از نوع IgG حدود 15 روز پس از عفونت ظاهر می شوند.

تشخیص:
تشخیص بالینی RA عمدتا برمبنای علایم و نشانه های یک آرتریت التهابی مزمن همراه با نتایج آزمایشگاهی و رادیوگرافیک است.

معیارهای طبقه بندی برای آرتریت روماتوئید
امتیاز
درگیری مفصلی یک مفصل بزرگ (شانه، آرنج، لگن، زانو، مچ پا)100-2 مفصل بزرگ 1 0
10-2 مفصل بزرگ 1
3-1 مفصل کوچک (MCP،PIP،IPشست،MTP،مچ دست) 2
10-4 مفصل کوچک 3
10> مفصل (حداقل یک مفصل کوچک) 5
سرولوژی RF و ACPA منفی 0
تعداد دفعات کم تست مثبت برای آنتی بادی های RF یا anti-ccp (ULN times 3≥) 1
تعداد دفعات بیشتر تست مثبت برای آنتی بادی های RF یا anti-CCP (ULN times 3<) 2
واکنش گرهای فاز حاد ESR و CRP طبیعی 0
ESR و CRP غیرطبیعی 1
مدت زمان علائم کم تر از6هفته 0
بیشتر یا مساوی با 6هفته 1

 نتایج:

آرتریت روماتوئید یا روماتیسم مفصلی:
شایع‌ترین نوع آرتروز خود ایمنی است. این عارضه در اثر اختلال در دستگاه ایمنی بدن (سیستم دفاعی) رخ‌داده و مفاصل کوچک مانند مچ دست و مفاصل انگشتان را درگیر می‌کند. روماتیسم زانو باعث می‌شود مفصل زانو حساس شود، درد بگیرد و همچنین خشک، گرم و متورم شود. آرتریت روماتوئید (روماتیسم مفصلی) یک بیماری التهابی است که مفاصل سراسر بدن، ازجمله زانو را تحت تأثیر قرار می‌دهد. آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است. منظور این است که بسیاری از ارگان‌های بدن انسان ممکن است درگیر این بیماری شده و از آن آسیب ببیند. این بیمار میتوان مفاصل مختلف و متعددی را در بدن انسان مبتلا و درگیر کند. ۹۰ درصد کسانی که آرتریت روماتوئید دارند در سیر بیماریشان، مفاصل پا یا مچ پایشان درگیر بیماری می شود.

علائم:
بیماری شروع آهسته یا ناگهانی دارد و با علائم درد، تورم، گرمی، محدودیت حرکت و خشکی صبحگاهی مفاصل همراه است. درد مفاصل با استراحت و بی‌حرکتی تشدید شده و به مرور زمان در طی روز و با کار کردن و فعالیت آرام تسکین پیدا می‌کند. التهاب مفصل به مرور زمان باعث تخریب غضروف مفصلی و ساییدگی استخوان و به دنبال آن تغییر شکل مفصل می‌شود. در بیماری آرتریت، بیشتر مفاصل‌‌ انگشتان و کف دست‌، مچ‌ دست‌، آرنج‌ دست، پا، مچ‌ پا و گاهی اوقات مهره‌های گردنی درگیر می‌شوند. بیماران ممکن است علائم خارج مفصلی (سیستمیک) مانند تب، ضعف، خستگی زودرس، بی‌اشتهایی، کاهش وزن و برآمدگی‌های‌ زیر پوست‌ به نام ندول یا گره‌های روماتوئید داشته باشند. گاهی نیز درگیری عروق و اعصاب پوست یا سایر اعضای بدن مثل کلیه، ریه، طحال، کبد و. . . و درگیری چشمی و خونی دیده می‌شود.

علت:
ناشناخته‌است، ولی ایمنی سلولی و ایمنی هومورال، هر دو در ایجاد این بیماری نقش دارند. این افراد نسبت به دیگران شانس ابتلای بیشتری به بیماری های مزمن مانند پوکی استخوان، عفونت ها، آلرژی، بیماری های گوارشی، بیماری های قلبی عروقی و فشار خون دارند.

درمان:
منظور از درمان این بیماری کاهش درد و ورم، کاهش یا توقف تخریب مفاصل و در مجموع بهتر کردن کیفیت زندگی فرد است. روش‌های درمانی مورد استفاده در بیماری روماتیسم شامل تغییر در شیوه زندگی، استفاده از داروها، جراحی، روش‌های درمانی جایگزین یا تکمیلی نظیر فیزیوتراپی، کاردرمانی، وسایل کمک‌کننده به مفصل و وسایل کمک حرکتی می‌باشند. داروهای ضدالتهابی مانند انواع کورتون‌ها، داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی و داروهای غیراستروئیدی برای درمان روماتیسم استفاده می‌شوند.

به طور کلی:
آرتریتروماتوئید یک بیماری التهابی مزمن است که معمولاً به مفاصل کوچک دست ها و پاها آسیب وارد می کند. برخلاف بیماری استئوآرتریت که در آن آسیب های سایشی و پارگی در مفاصل رخ می دهد، آرتریت روماتوئید به دیواره و پوشش داخلی مفاصل آسیب می زند که باعث تورم دردناک در این ناحیه می شود. این حالت می تواند در نهایت به تحلیل و ساییدگی استخوان و بدشکلی مفصل منجر گردد. معمولا درد و تورم مفصل، خشکی صبحگاهی یا خشکی بعداز مدتی بی حرکتی که معمولا بیش از یک ساعت طول می کشد. شایعترین مفاصل درگیر در ابتدا، مفاصل انگشتان دست (بجز DIP یا مفصل کوچک هر انگشت)، مچ و انگشت شست پا می باشند. مفاصل بزرگتر مثل زانو، شانه، لگن، آرنج، مچ پا و نیز در ادامه مفصل گیجگاهی-فکی و حنجره ممکن است درگیر شوند. بیماری دکورون، CTS، انگشت ماشه ای، پارگی تاندونهای دست، کپسولیت چسبنده شانه و تنگی کانال نخاع گردنی جزو عوارض RA می باشند. در مراحل پیشرفته، دفورمیتی (بدشکلی)دست مثل بوتونیر (bouttonière) و گردن قو (swan neck)، انحراف انگشتان (ulnar deviation) و پا مانند صافی کف پا (flat foot)، انگشت چکشی (hammer toe)، هالوکس والگوس و “Z” شکل شدن پا بسیار شایع هستند. این دفورمیتی به علت شلی لیگامان ها و دررفتگی های نسبی مفاصل بروز می کند. آرتریت روماتوئید که یک بیماری خودایمنی است زمانی ایجاد می شود که سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بافت های خودی بدن حمله کرده و به آنها آسیب می زند. آرتریت روماتوئید علاوه بر آسیب به مفاصل، در برخی موارد می تواند به اندام های دیگر بدن مانند پوست، چشم ها، ریه ها و عروق خونی نیز آسیب بزند. اگرچه آرتریت روماتوئید در هر سنی می تواند رخ دهد اما معمولاً پس از سن 40 سالگی بروز می کند. این بیماری در زنان شیوع بیشتری نسبت به مردان دارد. درمان این بیماری عمدتاً شامل روش های کنترل علایم و جلوگیری از آسیب مفاصل می باشد. بیماری آرتریت روماتوئید در مراحل اولیه به مفاصل کوچک اولیه بدن شما آسیب می زند؛ به ویژه مفاصلی که انگشتان دست و پاها را به کف دست و پا متصل می کنند. با پیشرفت بیماری، اغلب علایم بیماری به مفصل زانوها، مچ پا، آرنج ها، باسن و شانه ها نیز گسترش می یابد. در اغلب موارد، علایم به صورت قرینه در مفاصل هر دو سمت بدن رخ می دهد. علایم و نشانه های آرتریت روماتوئید می توانند از نظر شدت متفاوت باشند و به صورت دوره ای ظاهر شوند. دوره های افزایش شدت بیماری، flare )دوره های شعله ور شدن بیماری) نامیده می شود. همچنین بیماران، دوره های بهبودی نسبی و کاهش علایم بیماری را تجربه می کنند که در این دوره ها درد و تورم مفاصل کمتر شده یا کاملاً از بین می رود. با گذشت زمان مفاصل بیماران ممکن است تغییر شکل داده و جابجا شوند. علت دقیق روماتیسم مفصلی ناشناخته‌است ولی در ایجاد این بیماری ایمنی سلولی و ایمنی هومورال هر دو نقش دارند. از جمله علل احتمالی این بیماری عفونت‌ها را ذکر کرده‌اند در همین زمینه باکتری‌ها، مایکو باکتری‌ها، مایکو پلاسما و حتی ویروس‌ها به عنوان عوامل مسبب تحت بررسی قرار گرفته‌اند. در مدل‌های حیوانی روماتیسم مفصلی که وابسته به TLR2, TLR4, TLR9 می‌باشد، جوندگان تحت تزریق دیواره سلولی استرپتوکوک SCW قرار گرفتند و مشاهده شد که پلی ارتریت حاد شدیدی بوجود آمد که بهبود یافته و سپس توسط یک پلی‌ارتریت مزمن وابسته به سلول T ادامه یافت که بسیار شبیه روماتیسم مفصلی است. گلو درد چرکی به عنوان یک عامل مسببه آن‌گونه که در تب روماتیسمی مطرح است در مورد روماتیسم مفصلی به اثبات نرسیده‌است هرچند که در یک زیر گروه خاصی از روماتیسم مفصلی بنام بیماری استیل با شروع بزرگسالی این رابطه مطرح است. در معیارهای تشخیصی این بیماری در سال ۱۹۸۷ توسط Cush فانژیت جزو معیارها نبود و در معیارهای سال ۱۹۹۲ که توسط Yamaguchi وضع شد، فارنژیت معیار مینور و در معیارهای سال ۲۰۰۸ توسط Fautrel، فارنژیت بصورت معیار ماژور در تشخیص این بیماری ذکر شده است. همچنین پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه جورج تاون آمریکا هشدار داده اند که مصرف زیاد چای خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش می‌دهد. تحقیقات روی بیش از 76 هزار زن داوطلب نشان داده که مصرف زیاد چای خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش می‌دهد در حالی که نوشیدن قهوه این تاثیر مضر را ندارد. در موارد شدید از استروئیدها مانند پردنیزولون استفاده می‌شود که عوارض جانبی زیادی دارد. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی که برای کنترل علائم مصرف می‌شود ممکن است عوارضی مانند مشکلات گوارشی ایجاد نمایند. داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی مانند داروهای ضد مالاریا (هیدروکسی کلروکین)، سولفاسالازین و مینوکسی سیلین نیز به کار می‌روند.

 منابع:
این التهاب . (1)

 1. Scott DL, Wolfe F, Huizinga TW. Rheumatoid arthritis. Lancet (London, England). 2010;376(9746):1094-108.