افسردگی

هیستامین عامل افسردگی

هیستامین

آیا هیستامین که آن را پاسخ دفاعی بدن در برابر آلرژیک قلمداد می­ کنیم باعث بیماری مهلک افسردگی می­ شود؟

افسردگی یکی از شایع ­ترین بیماری­ های روحی­روانی در جهان است. اما آیا هیستامین که یک انتقال­دهنده عصبی

است و در نوعی پاسخ فیزیولوژیکی در بدن ما تولید می­شود در ایجاد این بیماری موثر است؟ آیا با مهار این انتقال­ دهنده

می­توانیم ازدست این بیماری مخرب فرار­کنیم؟ آیا می­توانیم امید به درمانی جدید و کارآمد برای این بیماری داشته­ باشیم؟

محققان در Imperial College London و University of South Carolina با مطالعه بر روی موش ­ها به­ شواهدی دست­ یافتند

که نشان­ می­دهد آزادشدن مولکول هیستامین و التهاب ناشی­ از آن برماده اصلی مسئول در خلق­وخوی مغز (سروتونین) تاثیرمی­گذارد.

التهاب که برای توصیف پاسخ­ایمنی بکار می­رود باعث آزادشدن هیستامین در بدن می­شود و در نتیجه جریان خون

و سلول­ های ایمنی در منطقه آسیب­دیده افزایش ­م ی­یابند. درست­ است که این مکانیسم­ ها به بدن در مبارزه با عفونت­ ها کمک­ می­کنند

اما التهاب طولانی مدت و حاد به ­طور فزاینده­ای با افسردگی مرتبط­است. التهاب با عفونت همراه­است اما ­می­تواند ناشی

از استرس، واکنش­ های آلرژیک و مجموعه ­ای از بیماری­های مزمن همچون دیابت، چاقی، سرطان و بیماری ­های عصبی باشد.

دکتر پرستو هاشمی، نویسنده ارشد این مقاله از بخش مهندسی زیستی امپریال می­گوید: «التهاب می­تواند نقش مهمی

در افسردگی داشت ه­باشد؛ شواهد محکمی وجود دارد که نشان­ می­دهد بیماران مبتلا به افسردگی و التهاب شدید به احتمال

زیاد به داروهای ضد افسردگی پاسخ ­نمی­دهند. هیستامین و تعاملاتش با سروتونین که خود هورمون ایجادکننده حس ­خوب

در فرد است، ممکن­است راهی جدید در بهبود درمان­ های مبتنی بر سروتونین، برای درمان افسردگی باشد.»

پیام­رسان­های شیمیایی

نحوه عملکردرسپتور سرتونین

سروتونین

که اغلب به عنوان مولکول حس ­خوب یاد می­ شود، هدف اصلی در داروهای ضدافسردگی است. بازدارنده ­های

بازجذب سروتونین (SSRIS) که معمولا توسط پزشکان تجویزمی­شوند، جذب مجدد سروتونین را در مغز مهارمی­ کنند و به

آن اجازه­می­دهند که مدت طولانی­تری در بدن گردش­کرده و خلق وخو را بهبود بخشد. گرچه SSRIS باعث تسکین بسیاری

از بیمارانی می­شود که آن­ها را می­ کنند، اما تعداد افرادی که در برابر اثرات این داروها مقاوم­ هستند درحال افزایش­ است.

محققان فکرمی­ کنند یکی­از دلایل این اتفاق، در واکنش­ های بین پیام رسان­ های شیمیایی یا انتقال­ دهنده­ های عصبی ازجمله

سروتونین و هیستامین باشد. باتوجه به این موضوع محققان به ­دنبال فهمیدن رابطه­ ی بین هیستامین، سروتونین و SSRIS

هستند. آن­ ها از میکروالکترودهایی بااندازه ۵ میکرومتر و سازگار با محیط­ زیست برای اندازه­ گیری میزان سروتونین ساختند و

آن را در هیپوکامپوس مغز موش­ های زنده که محل شناخته­ شده برای تنظیم خلق وخو است، قراردادند. این تکنیک که

بعنوان اسکن سریع چرخه ولتامتری (FSCV) شناخته ­می­شود، به دانشمندان این امکان را می­دهد که سطح سروتونین

را بدون آسیب­رساندن به مغز و در زمان واقعی اندازه­گیری­کنند. پس­از قراردادن میکروالکترودها در مغز موش ­ها، به نیمی

از موش­ ها لیپوپلی­ساکارید (LPS) که نوعی سم التهابی ایجادشده در برخی باکتری­ هاست، تزریق­کردند، و به­ عنوان کنترل

به نیمی از موش ها محلول نمکی تزریق­کردند. پس­از تزریق LPS درمدت چند دقیقه سطح سروتونین کاهش­یافت درحالی

که میزان آن در موش­ های کنترل ثابت ماند. این آزمایش نشان­داد که واکنش­ های التهابی به­ سرعت به مغز منتقل­ م ی­شوند

و بر میزان سروتونین تاثیرمی­گذارند

محل قرار گیری رسپتورهای هیستامین در بدن

LPS

قادر به ­عبور از سدخونی-مغزی نیست، پس نمی­تواند مستقیما باعث این افت شود. آن­ها در بررسی­ های بیشتر

دریافتند که در اثر پاسخ ­التهابی، هیستامین در مغز ترشح می­ شود و به­طور مستقیم به گیرنده ­های مهارکننده

سروتونین در سلول­ های عصبی تاثیرگذاشته و آزادسازی سروتونین را مهارمی­ کنند، این گیرنده ­های بازدارنده در

سلول­ های انسانی نیز وجوددارند و می توان گفت که این فرآیند در بدن انسان نیز رخ­می­دهد. برای مقابله با این

اتفاق، محققان به موش ها، SSRIS دادند و مشاهده­کردند موش­ هایی که LPS به آن­ها تزریق شده ­بود بسیار

کمتراز موش ­های کنترل توانایی افزایش سروتونین را داشتند. محققان فکر می­کنند که دلیل این موضوع این است

که SSRIS به ­طور مستقیم فقط میزان سروتونین را افزایش می­دهد؛ سپس محققان برای مقابله با اثرات مهاری

هیستامین، داروهای کاهنده هیستامین را درکنار SSRIS به مو­ش­ها دادند و شاهد افزایش سطح سروتونین

در موش­ های LPS به سطح موش­ های کنترل­ بودند. این آزمایش، نظریه­ ای را ثابت­کرد که می­ گوید هیستامین به­ طور

مستقیم مانع آزادشدن سروتونین در مغز می­شود. این داروهای کاهش ­دهنده­ی هیستامین متفاوت با آنتی

هیستامین­ هایی است که برای حساسیت مصرف می شوند، آن­ ها تاثیر هیستامین برروی نورون­ ها را مسدود

می­ کنند و باعث کاهش هیستامین در کل بدن می­شوند.

محققان می­گویند

اگر کار آن­ها روی انسان نیز قابل­ تعمم ­باشد می­توان با اندازه ­گیری موادشیمیایی مانند سروتونین

و هیستامین در مغز انسان، به تشخیص افسردگی کمک­ کرد. آن­ها می­گویند این یافته­ ها راه­ های جدیدی برای پایه­ی

هیستامین بعنوان عامل ایجادکننده افسردگی بازکرده؛ ازجمله ایجاد داروهای جدیدی که باعث کاهش هیستامین

در مغز می­شود.

از آنجایی که این کار برروی حیوانات انجام­ شده، تحقیقات بیشتری نیاز­هست تا متوجه­ شویم که آیا این یافته ­ها

بر روی انسان نیز صدق می­کند یا نه. درحال­ حاضر امکان استفاده از میکروالکترودها برای این اندازه­ گیری­ها در مغز

انسان وجودندارد. بنابراین محققان به­ دنبال راه­ های دیگری هستند تا بامشاهده سایر اندام­ ها مثل روده که از

هیستامین و سروتونین استفاده­می­کند، بتوانند تصویر کلی­ای از مغز بدست­آورند.

درد، همراه­با التهاب، می­تواند سطح انتقال دهنده عصبی را درمدت کوتاهی تغییردهد؛ اما افت سروتونین بیشتر

از آن طول می­کشد به همین­ دلیل درد بعنوان دلیل کاهش ­دهنده­ی سروتونین رد می­شود.

دکتر هاشمی افرودند:

« التهاب واکنشی است که در کل بدن اتفاق­می­افتد و بسیار پیچیده است، همچنین بیماری افسردگی نیز بسیار پیچیده­است و موادشیمیایی

موثر در این بیماری تحت­ تاثیر عوامل محیطی و ژنتیکی بسیاری قراردارند؛ بنابراین ما باید مدل­ های پیچیده­ تری از افسردگی را در موش ­ها

و انسان­ها بررسی­ کنیم تا تصویری کامل­تر از نقش هیستامین و سروتونین در افسردگی بدست­ آوریم.»

 

ویراستار: نغمه داودزاده
مترجم و بازنویسی: نگار رحمتی
گرداورنده:مریم جلالی
0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *