سرکوب تومورها توسط پارکین‌ها

سرکوب تومورها توسط ژن دخیل در بیماری پارکینسون

یافته‌های مجققان نشان‌ دهنده این است که ژن تغییر یافته در بیماری پارکینسون همان ژن موثر در سرکوب تومورها است. اما سرکوب تومورها توسط پارکین‌ها (ژن دخیل در بیماری پارکینسون) چگونه انجام می‌شود؟

کاهش فعالیت میتوکندری و سرکوب تومورها توسط «پارکین‌ها»

ما می‌دانیم که پیشرفت از یک ضایعه کوچک و بدخیم به تومورِ تهاجمی و سپس متاستاز با تغییر در متابولیسم همراه است که به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد تا به دلیل رشد مداوم، از انرژی بیشتری برخوردار شده و خود را با شرایط محیطی نامطلوب سازگار کنند.

ژنی به نام «پارکین» که در بیماری پارکینسون تغییر می‌کند؛ از طریق مکانیسم تخریب به نام میتوفاژی، با تسهیل در حذف انتخابی میتوکندری آسیب دیده و اندامک‌های تولید کننده انرژی، از سلول‌های مغزی محافظت می‌کند.
یک مطالعه پروتئومیک جهانی بر روی سلول‌های سرطانی اصلاح شده برای بیان پارکین، تغییرات در شبکه های پروتئینی را نشان داد که حرکت و متاستاز سلول‌ها را کنترل کرده و سیگنالینگ آنکوژنیک را کاهش می‌دهد.

نکته مهم این است که این اثرات مستقل از نقش پارکین در میتوفاژی در پاسخ به آسیب میتوکندری است.

درواقع، قرار گرفتن سلول‌های سرطانی بیان کننده پارکین در شرایط استرس‌زا مانند:

محرومیت از مواد مغذی و عوامل آسیب‌ رسان به DNA منجر به افزایش شدید سطح پارکین می‌شوند.

همچنین در پیشرفت تومور تأثیر می‌گذارد و از بزرگ شدن و متاستاز تومور جلوگیری می‌کند.

Suppression of tumors by parkins

نقش پارکین در بدن

محققان دریافتند که پارکین به عنوان یک پروتئین عمل می‌کند و با تغییر پروتئین‌ها آن‌ها را تجزیه می‌کند.

بیان اجباری پارکین در سلول‌های سرطانی، همه جا را در شبکه‌های پروتئینی که مرگ سلولی، عملکرد میتوکندریایی و متابولیسم گلوکز را کنترل می‌کند، تغییر می‌دهد.

در نتیجه، پارکین با حرکت میتوکندری درون سلول‌ها تداخل دارد.

که بر عملکرد تند که بیان پارکین آنزیمی به نام ترانسکتولاز (TKT) را که در گلیکولیز نقش دارد (مسیری متابولیکی که به طور خاص توسط سلول‌های سرطانی برای تولید انرژی مورد استفاده قرار می‌گیرد) مسدود می کند.

این بلوک منجر به کاهش تولید انرژی می شود.

TKT همچنین نقش کلیدی در مقابله با استرس اکسیداتیو در سلول دارد.

بنابراین، یکی دیگر از پیامدهای مهار آن تجمع گونه‌های فعال اکسیژن و استرس اکسیداتیو در میتوکندری است.

که عملکرد میتوکندری را مهار می‌کند.

به نوبه خود تحرک سلول‌های توموری را نیز مهار می‌کند و مانع از تکثیر سلول‌های بدخیم می‌شود.

گردآورنده: مریم جلالی
مترجم: امیرحسین آخوندی

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210825143111.htm

 

بیشتر بدانید:

واکسن درمانی تومور مغزی

ویروس نابودگر تومور مغزی

هدایت سلول های ایمنی برای از بین بردن تومور ها

انتقال داروهای شیمی‌درمانی به تومور با کمترین عوارض جانبی

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *