از جنس بیماری اما مفید

 ازجنس بیماری اما مفید

تریلیون‌ها باکتری خوش‌خیم در روده زندگی می‌کنند. آن‌ها توسط سیستم ایمنی بدن در تعادل مداوم نگه داشته می‌شوند و در نتیجه آن‌ها را برای انسان‌ها بی‌ضرر می‌کند. محققان توانسته‌اند نشان دهند که چگونه برخی آنتی بادی‌های طبیعی  این باکتری‌ها را کنترل می‌کنند. این یافته‌ها می‌تواند کمک مهمی به توسعه واکسن‌های برتر کنند.

فلور روده ای کار و اجزاتشکیل دهنده

باکتری‌هایی که در روده زندگی می‌کنند از حدود ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه مختلف تشکیل شده‌اند. آن‌ها فلور روده‌ای را تشکیل می‌دهند که نقش مهمی در هضم و جلوگیری از عفونت‌ها دارند. بر خلاف پاتوژن‌هایی که از بیرون به آن‌ها حمله می‌کنند، بی‌ضرر هستند و توسط سیستم ایمنی قابل تحمل می‌باشند. روشی که سیستم دفاعی بدن قادر به حفظ این تعادل ظریف در روده است تا حد زیادی ناشناخته می‌باشد. شناخته شده‌است که ایمونوگلوبولین‌های نوعA ، که به آنتی‌بادی  IgA گفته می‌شود، نقش مهمی را ایفا می‌کند.

این مواد دفاعی طبیعی بخشی از سیستم ایمنی بدن هستند و یک پاتوژن برون‌زا را به طور خاص بر اساس اصل قفل و کلید تشخیص می‌دهند.گروهی از محققان به سرپرستی دکتر رولنسک و پروفسور اندرو مکفرسون از گروه تحقیقات بیومدیکال (DBMR)  در دانشگاه برن به تازگی توانسته‌اند در موش مدلی که آنتی بادی  IgA به طور خاص تناسب باکتری‌های خوش خیم را در چندین سطح محدود می‌کند، نشان دهند. این رخداد  سیستم ایمنی را قادر می‌سازد تا تعادل میکروبی را در روده تنظیم کند. تیم رولنسک، دکترا و نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می‌دهد: «ما موفق شده‌ایم نشان دهیم که سیستم ایمنی این باکتری‌ها را به‌طور خاص شناسایی و محدود می‌کند».

آنتی بادی IgA  برای اولین بار به شکل طبیعی ایجاد شد.                                                                                    

اما دلیل این امر چیست؟! این است که: تاکنون، مطالعه آنتی بادی‌های IgA  رایج ترین آنتی بادی‌ها در سیستم ایمنی بدن انسان هستند و توسط سلول‌های تخصصی در غشاهای مخاطی ترشح می‌شوند.

آنها دو سوم ایمونوگلوبولین‌های انسانی را تشکیل می‌دهند. با کمال تعجب، اکثر آنتی بادی‌های IgA  تولید شده توسط بدن علیه باکتری‌های خوش‌خیم در فلور روده هدایت می‌شوند. بدون این محافظت ایمنی، این میکروارگانیسم‌ها می‌توانند اثرات مضری بر سلامتی داشته باشند و باعث بیماری‌های روده شوند.

با این حال، معمای روشی که در آن آنتی بادی‌های IgA  همزیستی توافقی در روده را تنظیم می‌کنند، حل نشده باقی مانده است. انتی بادی  IgA به شکل طبیعی در مدل‌های حیوانی امکان پذیر نبود. در آزمایش خود، محققان به رهبری تیم رولنسک و اندرو مکفرسون توانستند بر این مانع غلبه کنند. آن‌ها موفق به تولید مقدار کافی آنتی بادی IgA  شدند که به طور خاص علیه نوعی باکتری اشرشیاکلای، یک باکتری معمولی روده، هدایت می‌شود. آنتی بادی‌ها یک بلوک ساختمانی را روی غشای میکروارگانیسم‌ها تشخیص داده و به آن متصل کردند.

باکتری مفید در معده با استفاده از انتی بادیIgA

آنتی بادی‌ها تناسب باکتری ها را مختل می‌کنند.

در آزمایش خود، که محققان به مدت سه‌سال روی آن کار کردند، آن‌ها موفق شدند اثر درون کشتگاه و درون بدن را در روده موش‌های بدون میکروب با دقت بالا ردیابی کنند. مشخص شد که آنتی‌بادی‌ها به طرق مختلف بر تناسب باکتری‌ها تأثیر می‌گذارد.

به عنوان مثال، تحرک باکتری‌ها محدود شده بود و یا مانع از جذب بلوک‌های سازنده قند برای متابولیسم باکتری‌ها می‌شدند. هدا واردمن از مرکز تحقیقات سرطان آلمان، نویسنده مقاله، توضیح می دهد: “این بدان معناست که سیستم ایمنی ظاهراً می‌تواند بر روی باکتری‌های خوش خیم روده از طریق رویکردهای مختلف به طور همزمان تأثیر بگذارد.” بنابراین محققان از موازی بودن  IgA صحبت می‌کنند.

چرا سیستم ایمنی با باکتری های خوش خیم مهربان است؟

این سوال که چرا سیستم ایمنی با باکتری‌های خوش خیم روده به تعادل می‌رسد در حالی که به طور موثر مهاجمان بیماری‌زا را از بین می‌برد، هنوز به طور قطعی روشن نشده است.

اندرو مکفرسون از DBMR  و Inselspital ، نویسنده مقاله، توضیح می‌دهد: “با این حال، آزمایش ما نشان می‌دهد که آنتی بادی IgA می‌تواند تعادل بین بدن انسان و فلور روده را تنظیم کند.” این یافته‌ها نه تنها بر اساس درک اولیه سیستم ایمنی در روده است، بلکه می‌تواند به توسعه واکسن‌ها نیز کمک کند. تیم رولنسکی می‌افزاید: “درک دقیق نحوه و مکانی که آنتی بادی‌ها میکروارگانیسم‌های موجود در روده را تشخیص می‌دهند، به ما امکان می‌دهد واکسن‌هایی را علیه ارگانیسم‌های بیماری‌زا به صورت هدفمند ایجاد کنیم.”

گردآوری: مریم جلالی

منبع

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.